角膜内皮失代偿该怎么办

虹膜角膜内皮综合症是我们必须大问题，拥有好的身体个人的梦想。反之，身体差对人的伤害是非常大的。所以为了保证身体健康，因为想要睡眠好，有些食物晚餐是不能吃的。本病治疗原则是对症治疗，降眼压及消除角膜水肿。病程严重者考虑手术治疗，滤过手术及角膜移植术适合于眼压及角膜水肿难以用药物控制者。

1角膜内皮失代偿该怎么办

虹膜角膜内皮综合症是我们必须大问题，拥有好的身体个人的梦想。反之，身体差对人的伤害是非常大的。所以为了保证身体健康，因为想要睡眠好，有些食物晚餐是不能吃的。

本病治疗原则是对症治疗，降眼压及消除角膜水肿。病程严重者考虑手术治疗，滤过手术及角膜移植术适合于眼压及角膜水肿难以用药物控制者。

用药原则

1、角膜水肿为主者用高渗盐水及素高捷疗眼膏等滴眼，高眼压者加用塞吗心安滴眼，必要时可用乙酰唑胺及甘露醇等降低眼压。

2、手术后用抗菌素及激素类滴眼液滴眼，必要时可结膜下注射庆大霉素、地塞米松，同时药物散瞳。

3、如做角膜移植，可用环孢霉素A口服或滴眼。

看完上面的介绍，虹膜角膜内皮综合症的患者，是需要我们引起注意的，这样才能更好的保障自己的身体健康。

2虹膜角膜内皮综合征常见检查

常见检查：前房角镜检查法

一、检查：

1.角膜内皮镜面反射显微镜检查：了解内皮细胞的数量和形态，并可与其他角膜内皮类疾病相鉴别。

2.房角镜检查：可以发现周边出现前粘连形态，房角内结构不清。

3.超微结构：ICE综合征患者角膜标本后部超微结构研究，发现部分异常细胞覆盖着正常后弹力膜后方的胶原组织，包括后弹力膜前非带状层、后弹力膜后带状层、异常致密胶原和松散胶原等4层胶原结构。细胞层超微结构报道差异较大并且是复杂的，也许与本病的角膜内皮细胞反应不同有关。一些细胞呈现代谢活性和分化特征，一些细胞具有游走迁移细胞属性(丝状伪足突和胞浆内肌动蛋白丝)，另外一些细胞呈现破坏或坏死。关于细胞性质的争议焦点在于细胞层属于内皮细胞还是上层细胞，近期研究支持存在两种细胞成分：正常内皮细胞和ICE细胞(上皮样细胞)，尚发现成纤维细胞样细胞及慢性炎症细胞(淋巴细胞)。在细胞密度上，一些标本发现为多层细胞，然而多数表现为单层细胞。密度显著减少甚至细胞剥落裸露其下后弹力膜胶原组织。虹膜角膜角组织学研究发现由一层稀疏单层异常细胞和后弹力样膜组成的细胞膜，此膜与角膜后部的内皮细胞和后弹力膜胶原层连续，从周边角膜向下延伸覆盖在虹膜角膜角周边前粘连区域或房角开放的小梁网上。虹膜表面的类似细胞膜，最常位于瞳孔异位和葡萄膜外翻区域，源自虹膜角膜角细胞膜的延伸并围绕虹膜基质组织形成结节。

3日常生活中如何进行角膜的保护

角膜是一层完全透明的薄膜组织，使光线能在视网膜上形成影像，并且对眼内的其他组织有保护作用，但在前面的总是受到多的伤害，保护角膜需要从生活中的各方面入手，下面百济药师教你如何在日常生活中保护角膜。

由于角膜组织敏感而脆弱，在正常情况下，有任何物体要靠近角膜都会产生反射性的瞬目行为来保护它。但现实生活总有一些防不胜防的现象使角膜遭受严重的损伤，为常见的就是角膜炎及外伤。

角膜炎是指由于病毒或细菌的因素感染角膜使其发生的急慢性炎症反应，如果没有得到及时充分的治疗，角膜就无法恢复透明，那么即使炎症消退了，角膜也会变成一块“毛玻璃”。因此一旦发现眼睛发红并伴有异物感、流泪、怕光等感觉时，应赶快至医院就诊，特别是戴隐形眼镜的患者，不管是何种镜片都不能戴着过夜，护理液如有污染则不能再使用，平时在摘镜后能滴一些的抗生素眼液预防角膜感染。

另一常见原因就是外伤了，包括工作时铁屑飞入、酸碱等化学制剂溅入、电焊光灼伤角膜、剪刀等利刃戳伤角膜等等。此类损害轻则引起眼睛的剧烈疼痛，不能睁眼，重则导致无法修复的角膜损坏，后形成白色的瘢痕，不但影响外观，更可导致视力的丧失。由于此种伤害的后果非常严重，因此在相关的工作中一定要戴上防护面具或眼镜，如果有化学制剂入眼，应及时就地用清水冲洗，不要给儿童玩带锐利针刺的玩具等。

一旦受损的角膜无法在药物的作用下恢复透明，那么这块“毛玻璃”就需要换上一块新的透明玻璃才能使患者重见光明，这样的手术就是角膜移植手术。在我市市级医院眼科中，惟有我院眼科开展角膜移植手术，并已有40多年的历史。目前随着眼科设备和手术技术的不断改进，角膜移植的应用范围也越来越大，各种原因导致的角膜瘢痕、角膜营养不良和变性、细菌性或病毒性角膜溃疡、蚕食性角膜溃疡、化学伤或热灼伤伴浅层新生血管者、眼内手术后角膜内皮功能失代偿者等等都可以进行角膜移植手术。

但由于角膜移植的来源目前还只能局限于人类本身，因此很难获得，许多可以进行角膜移植的病人由于原材料的缺乏而丧失了复明的机会。所以在此我们不仅要强调保护好角膜，不让我们心灵的窗户蒙尘，更要呼吁社会积极开展捐献角膜的活动，造福于广大角膜病患者，将自己明亮的眼睛传于后世他人，永远的看清这个世界!

4白内障手术对角膜内皮的保护作用

近年来白内障超声乳化术迅速发展，在临床工作中应用广泛，已是目前较为成熟的手术。由于角膜内皮细胞随着年龄的增长逐渐减少，不能再生，而是靠周围的细胞肥大、移行来覆盖角膜内表面，以维持角膜房水的屏障功能，保持角膜的均匀透明。严重的角膜内皮损伤可导致角膜失代偿，无法维持角膜的透明，造成无法挽救的角膜水肿，更为严重者甚至发生角膜溃疡、穿孔、继发眼内炎等，造成患者无法挽回的视力损失。

1 研究对象

本次研究以2014年1月～2015年6月在我院眼科就诊的56例老年性白内障患者为研究对象，患者的年龄在41岁～86岁，平均(66.15±8.95)岁，其中男22眼，女34眼。为减少不可控因素导致的差异，术前均排除青光眼、葡萄膜炎、角膜变性及糖尿病等眼部及全身性疾病。术前视力：眼前手动～0.2;晶状体核硬度使用Emery硬度分级标准，其中Ⅲ级核31眼，Ⅳ极核24眼、Ⅴ极核1眼。将56例患者根据晶状体核硬度不同随机分为两组，分别进行正常超声乳化手术(28眼，正向超声乳化组Ⅲ级核16眼，Ⅳ级核12眼)和反向超声乳化手术(28眼，Ⅲ级核15眼，Ⅳ级核12眼，Ⅴ级核1眼)。

2 研究方法

2.1 材料与设备

采用德国Leica M844眼科手术显微镜，德国歌德S4超声乳化玻璃体切割一体机，45°斜面超声乳化针头，日本Topcon SP-3000角膜内皮计，日本Topcon CT-80非接触式眼压计，重庆康华A/B型超声测量仪，光学直径5.0mm的suncoast亲水折叠式人工晶状体，透明质酸钠。

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2.2 手术方法

术前使用复方托品酰胺充分散瞳，奥布卡因滴眼液点眼表面麻醉，10min一次，共3次。手术开始前再次行奥布卡因滴眼液表面麻醉;开睑器撑开眼睑，距上方角膜缘后1mm处，角膜巩膜缘切口;在2点位角膜缘内1mm做辅助切口;前房注入粘弹剂后，用撕囊镊直接做直径为5.0mm左右的连续环形撕囊，常规做水分离和水分层;常规设置超声乳化能量50%，超声乳化负压350mmHg，瓶高80cm，灌注流量30mL/min。正常方法超声乳化时，超声乳化针头斜面朝向前方或侧前方。反向超声乳化时超声乳化针头斜面向后或侧后方，以拦截劈核、分而治之的方法乳化吸除晶状体核。若发生后囊破裂伴有玻璃体脱出时，采用前段玻璃体切割器切割前段玻璃体;前房注入粘弹剂，后囊膜抛光，晶状体推注器囊袋内植入折叠式人工晶状体，若囊袋内无法植入，则植入睫状沟内，然后用BSS液冲洗囊袋及前房，置换出粘弹剂;手术切口一般不需缝合，若切口明显渗漏，前房不能形成，可在基质层内注射灌注液进行水封口，必要时予以10-0尼龙线缝合切口以达前房密闭。术毕球结膜下注射地塞米松1.0mg，并涂妥布霉素地塞米松眼膏于结膜囊内，术眼纱布遮盖。

2.3 统计学分析

所有数据应用SPSS 19.0软件处理，计量资料以x±s表示，采用独立样本t检验对资料进行分析;核硬度分级采用Emery硬度分级标准;以P<0.05为差异有统计学意义。

3 结果

老年性白内障患者56例56眼，将56例患者根据晶状体核硬度不同随机分为两组，分别进行正常超声乳化手术(28眼，正向超声乳化组Ⅲ级核16眼，Ⅳ级核12眼)和反向超声乳化手术(28眼，Ⅲ级核15眼，Ⅳ级核12眼，Ⅴ级核1眼)。性别、年龄、核硬度分级、角膜内皮计数、眼压、前房深度、轴深等经统计分析，无统计学差异(P>0.05)。术中主要并发症为角膜内皮损伤、后囊膜破裂和虹膜损伤等，其中2眼后囊膜破裂，1眼因瞳孔散大不充分，术中损伤虹膜组织但未影响最终手术操作，手术均得以顺利完成。所有患者术后未见有明显角膜浑浊，少数患者可见有轻度后弹力层皱褶。两组患者术中使用的平均复合超声能量无统计学差异，术后眼压无统计学差异，而角膜内皮细胞丢失数量的差异有统计学意义(P<0.01)。

4 讨论

超声乳化手术引起角膜内皮损伤的因素有许多。有报道显示，白内障超声乳化手术本身引起角膜内皮细胞损伤的因素包括较硬的晶状体核、较大体积的核、大量的灌注液冲洗、植入的人工晶状体损伤、超声乳化手术的时间以及超声手法等。手术操作时器械的直接损伤，晶状体核碎块在前房中反复回旋样运动而碰撞到角膜内皮细胞造成的损伤，这些损伤只要术者通过训练后技术熟练，都可以得到有效避免。然而，超声能量是造成角膜内皮损害的无法避免的重要因素，其严重程度应与超声使用的时间、能量大小、超声乳化的方式相关。研究表明，超声能量通过乳化探头释放在手术空间内的实际终端效应是一个具有三维立体分布特征的能量场，且能量场以超声乳化针头的开口方向为中心向外传播。因此超声乳化针头斜面方向对角膜内皮的影响较大。反向超声乳化时能量向下直接作用于晶状体，逸散能量较少伤及角膜内皮，故可以有效地避免角膜内皮损伤。

综上所述，有效控制超声乳化针头斜面方向以控制超声能量释放的方向，避免超声能量对角膜内皮的损伤是一种明确有效的手段。另外，我们发现对于某些硬核白内障采用反向超声过程中，角膜内皮的损伤相对严重，这固然与超声时间长、能量使用大有关，但是否可能因为较硬的晶状体对超声的反射也较强而相应地损伤较多的角膜内皮有关，有待后续进一步研究。

5虹膜角膜内皮综合征病因

一、发病原因：

1.虹膜角膜内皮综合征的确切病因至今尚未明了。ICE综合征患者缺乏阳性家族史、青年或中年期发病以及组织学狄氏膜层充分发育等，提示本综合征是获得性疾病。早期提出过下列一些原因包括：虹膜基质炎症、血管异常和缺血、角膜内皮增殖性变性、进行性角膜内皮瘤病、神经嵴细胞分化异常等。在ICE综合征患者角膜标本内皮细胞层中发现淋巴细胞后，曾提出慢性炎症及病毒病原学的假设，然而淋巴细胞亦曾在角膜后部多形性营养不良或遗传性角膜疾病的内皮细胞层中被发现。

二、发病机制：

由于很少有家族史以及角膜组织学的明显改变，而又出现在出生后，故认为系后天获得性眼病而不是遗传性或先天性眼病。根据临床及组织病理学目前的研究，有以下几种学说：

1.Campbell膜学说：Rochat与Mulder观察到虹膜根部与角膜周边部粘连在一起，瞳孔向粘连侧移位，与其相对的虹膜侧受到牵拉伸展变薄，与此同时又有一单层由内皮细胞组成的玻璃膜，覆盖着病变区的虹膜角膜角及虹膜。Campbell基于对82例原发性虹膜萎缩的临床观察及10例眼球摘除标本的组织学研究，提出了膜学说。指出其基本病变始于角膜内皮异常，表现为角膜水肿，并有一单层内皮细胞及类后弹力层组织组成的膜，越过开放的虹膜角膜角，向虹膜延伸，覆盖于虹膜前表面。随着此膜的收缩，导致虹膜周边前粘连、小梁网被膜遮盖、房角关闭、瞳孔变形且向周边虹膜前粘连显著的象限移位，与其相对应象限的虹膜被牵拉而变薄，重者形成虹膜裂孔，与此同时发生继发性青光眼。

2.缺血学说：虹膜供血不足可能为原发性进行性虹膜萎缩的发病机制。有人认为虹膜血管硬化而缺血，也有人提出系局部炎症的毒素引起虹膜缺血。还有人认为虹膜开大肌的节段性缺血引起某象限开大肌萎缩，瞳孔向其相对应象限方向移位，最后虹膜周边前粘连及膜形成而导致青光眼。

3.神经嵴细胞(neural crest cells)学说：神经嵴细胞系间叶组织，分化成角膜内皮及实质层。在角膜内皮显微镜下，早期的ICE综合征内皮细胞明显缩小，与婴儿时期的相似。因而推测由于原始的神经嵴细胞异常增生，导致各型的ICE综合征。

4.病毒感染学说：由于在角膜内皮细胞层观察到了淋巴细胞的存在，推测可能为病毒引起的慢性炎症。虽然对ICE综合征患者的血清学检查未证实Epstein-Barr病毒感染，但对ICE患者的角膜标本经PCR检测，发现在角膜内皮细胞层内有单纯疱疹性病毒的DNA，而正常人的角膜及其他慢性角膜病患者的标本中无此发现。

除以上学说外，尚有炎症学说和原发性虹膜缺陷学说。即认为本病由眼内的低度炎症引起，但大多数临床病例，不仅无活动性炎症反应，且组织学检查也不支持炎症;原发性虹膜缺陷学说认为与局部营养障碍、开大肌缺失等虹膜缺陷有关。

当今在以上众多学说中，以Campbell膜学说最受重视。