弥漫性肝炎

弥漫性肝病是由于长期慢性炎症对肝脏结构的广泛破坏.病理改变涉及整个肝脏. 由于病情发展缓慢,并且肝组织具有很强的代偿能力,肝脏主要生理功能可以代偿,故临床症状多不明显.以致往往延迟或忽略了对这种早期肝损害的治疗,当肝脏损害持续超过肝脏的代偿能力时往往就很严重了。那么，到底什么是弥漫性肝炎呢?下面为大家介绍一下。

1什么是弥漫性肝炎

弥漫性肝炎肝纤维化是各种慢性进展中由于肝内纤维生成与降解失衡，致使过多的胶原在肝内增殖，长期下去可发展为肝硬化。长期以来主要依赖肝活检病理检查来诊断肝纤维化并确定其程度。肝纤维化多是慢性肝炎发展而来，若进一步发展即形成肝硬化等。所以此时应积极采取治疗措施，因为早期肝纤维化是可逆的。

弥漫性肝炎肝炎即是指肝脏发炎，多由病毒感染而引起。因感染病毒类型的不同，可分为甲型肝炎、乙型肝炎、丙型肝炎、丁型肝炎、戊型肝炎及近来提出的TT 肝炎等。至于您所说的“弥漫性肝炎”，临床上无此说法，不过肝炎都会存在一定的损伤，严重时B超可发现肝脏弥漫性损伤。

2弥漫性肝炎的治疗方法有哪些

肝炎是一种血液传染疾病，是由感染肝炎病毒而引起。急性肝炎如果可以得到及时的治疗，多数是可以治愈的。

【常见治疗】1、药物治疗，早期急性肝炎的治疗方法应用干扰素，皮下注射或肌注。恶心、厌油、呕吐者应给予葡萄糖加维生素C维生素B，这也是肝炎的治疗方法。

2、一般治疗，适当休息，肝炎症状明显期特别是有黄疽者应卧床休息，直至症状和黄疸明显消退方可起床活动，逐步增加活动量或延长活动时间，以活动后不觉疲乏为度。公道饮食，以流食为主，少量多餐，保证水分的供赐与利于利尿排黄，应补充维生素B族和维生素C，黄疸严重者留意维生素K的补充。避免饮酒、过度劳累和使用对肝脏有害的药物，这是肝炎的治疗方法。

3、通过“DC-细胞再生疗法”治疗，还能够促进肝脏血液循环，增加肝脏单位时间内的血液灌流量，使瘀滞的血液重新流动起来，改善肝内新陈代谢，降解清除肝组织内胶元纤维蛋白的沉积，彻底阻断病情恶化发展。与此同时还能够成功激活患者体内的生物免疫细胞恢复对肝炎病毒的有效识别能力，从根本上清除病毒，并有效防止复发。

【中草药治疗】1、丹参：研究证明，丹参能抑制和减轻急慢性肝损伤时肝细胞变性、坏死以及炎症反应，加速纤维组织重吸收，具有抗肝纤维化、改善肝脏血液循环、防止肝硬化的作用。

2、白芍：白芍提取物对D—半乳糖胺所致肝损伤和血清谷丙转氨酶SGPT升高有明显对抗作用，可降低SGPT，使肝细胞的病变和坏死恢复正常，从而达到保肝作用。

3、当归：能减轻肝细胞变性坏死，促进肝细胞再生，抑制肝纤维化。还可使血清谷丙、谷草转氨酶ALT、AST降低，降低程度与用药量呈明显的量效关系。

4、川芎：川芎中的川芎嗪能降低血清转氨酶，维持和提高肝组织中SOD活性;清除氧自由基,减少其毒性，具有良好的抗脂质过氧化损伤作用，且显示有抗肝纤维化作用。

5、三七：实验表明，三七长期小剂量给药，可以改善肝脏微循环，有促进肝组织修复、再生和抗肝纤维化的作用。

6、黄芪：黄芪有抗氧化及稳定肝细胞膜作用，能促进胆红素代谢，减少肝细胞坏死，促进肝细胞再生。临床用黄芪治疗黄疸型肝炎取得了较满意的效果。

7、冬虫夏草：能减轻肝脏的炎性细胞浸润和肝细胞变性坏死，同时能抑制Ⅰ、Ⅱ型胶原在肝内的沉积，使已形成的胶原重新吸收和溶解，有抗肝纤维化作用。

8、五味子：对肝损害引起的SGPT升高均有降低作用。也能使肝炎患者的高SGPT降低，还可减轻中毒性肝损伤的物质代谢障碍，具有轻度升高肝糖元、减轻肝细胞变性、减轻中毒致病因子对肝细胞线粒体和溶酶体的破坏、促进肝细胞内蛋白质合成的作用。

良好的营养是治疗各型肝炎的重要因素。对于多数病例，营养均衡并能提供适当热量的简单饮食即可。许多病人在早餐时胃口较好，而随后的一天内食欲渐差，恶心也逐渐加重，故饮食以适合病人口味的清淡饮食为宜。对于一次不能吃太多食物的病人，更喜欢少食多餐。

3弥漫性肝炎的常见症状有哪些

1食欲减退，恶心厌油;这是大多数肝炎病人都有的症状，尤其是黄疽型肝炎病人表现更严重。肝脏是入体内最大的“化工厂”，参与人体内的一切代谢过程。其中分泌胆汁是重要功能之一，胆汁中的胆盐对脂肪的吸收消化起着重要作用。患肝炎后，因肝炎病毒诱发肝细胞大量破坏，分泌胆汁的功能减低，从而影响脂肪的消化，故而厌油食，患肝炎时胃肠道充血、水肿，蠕动减弱，胃肠功能紊乱，也影响食物消化与吸收，加之代谢产物不能由肝脏来解毒，刺激中枢神经系统，故导致食欲减退、恶心厌油腻急性病毒性肝炎产生食欲减退等症状。

2疲乏无力;这是肝炎病人发病的早期表现之-。病人往往说不清楚何时起病，其表现也不相同，轻者不爱活动，重者卧床不起，连洗脸、吃饭都不爱做。尽管经充分休息，疲劳感仍不能消除，严重者好像四肢与身体分离似的。其原因是由于病人食欲不振，消化吸收障碍，导致人体能量不足;其次是由于病毒导致肝细胞破坏，使肝脏制造和储存糖原减少;另外缺乏维生素、电解质紊乱及肝细胞破坏引起血中胆碱酯酶减少，影响神经、肌肉正常功能，从而出现说不出的全身乏力。

3巩膜或皮肤黄染，或出现“三黄”症状;黄疸型肝炎病人都有尿黄的症状。初起尿色淡黄，逐日加深，浓如茶色或豆油状;继而皮肤及巩膜发黄。正常情况下，人体的红细胞寿命是120天，被破坏的红细胞会放出血红蛋白，经过一系列的分解代谢，变成黄色物质叫胆红素。由于肝炎病毒导致肝细胞破坏，影响胆红素的代谢，使胆红素进入血液增多，经尿液排出体外较平时增加，故尿色加深。尿的颜色越黄，说明肝细胞破坏越重，病情好转尿色逐渐恢复正常。

4发热;急性黄疽型肝炎早期常有发热，多在37.5-38.5摄氏度，高热者少见，一般持续3-5天，而无黄疽型肝炎者发热远远低于黄疽型肝炎者。许多病人发热还伴有周身不适、食欲减退，误认为得了感冒。为数不少的黄疽型肝炎病人，往往在医院门诊按感冒治疗，3-5天后待黄疽出现才被确诊，这是缺乏对肝炎发热症状认识的缘故。发热的原因，可能是肝细胞坏死、肝功能障碍、解毒排泄功能减低或病毒血症所引起。

5出现肝区隐痛、肝区肿涨;肝炎病人常常诉说肝区痛，涉及右上腹或右背部，疼痛程度不一，有的胀痛、钝痛或针刺样痛，活动时加剧，且时间不一;有时左侧卧位时疼痛减轻。其原因是由于肝炎病毒引起肝脏肿大，使肝被膜张力增大;炎症波及肝脏韧带及其周围的纽织;另外患肝炎时病毒也常常累及胆囊及胆道系统，引起胆囊〕迎道及其周围的炎症。也有病人初患病时无肝区痛，一且确诊肝炎后，常常诉说肝区不适及肝区痛，这可能是精神因素的关系。对持续疼痛长期不缓解者，应认真检查以排除其他原因。

6少数重型肝出现蜘蛛痣和肝掌症状;蜘蛛痣是一种特殊的毛细血管扩张症。它多出现于面部、颈部及胸部，亦有其他部位出现者。表现为中心部直径2mm以下的圆形小血管瘤，向四周伸出许多毛细血管，且有分支，看上去恰似一个红色的蜘蛛趴在皮肤上。若用铅笔尖压迫中心部，蜘蛛痣就会消失，因为蜘蛛痣的血流方向是从中心点流向周围毛细血管分支，若中心部受压则血流阻断，蜘蛛痣因缺血而消失。肝掌是指在大拇指和小指的根部的大小鱼际处皮肤出现了片状充血，或是红色斑点、斑块，加压后变成苍白色。这种与正常人不同的手掌称为肝掌。肝硬变病人中，大部分易合并肝掌。肝掌的主要外观表现为：双手手掌两侧的大、小鱼际和指尖掌面呈粉红色斑点和斑块，色如朱砂，加压后即变成苍白色，解除压迫后又呈红色，掌心颜色正常，如果留意观察的话，可看见大量扩展连片的点片状小动脉，有的情况下不仅手掌有，脚底也有。肝掌为慢性肝炎、肝硬化的重要标志之一。

7少数重型肝炎病例可见腹胀、少尿、出血倾向和意。

通过上述内容可知，肝炎的常见临床表现有食欲减退、恶心厌油、疲乏无力、发热等症状，另外有些肝炎患者还会出现肝区隐痛、肿胀等症状，这给患者的正常生活带来很大的困扰。

4得了弥漫性肝炎应注意哪些并发症

一般而言，慢性肝病因肝脏持续性损伤，多会伴有肝纤维化。我国慢性肝病中以慢性乙型肝炎最多，慢性丙型

肝炎也不少见。这两类肝炎都因肝炎病毒复制，刺激了人体的免疫系统，造成免疫淋巴细胞在清除病毒时，“误伤”肝细胞，产生肝脏内炎症，诱导了纤维组织增生，致使肝纤维化。随着人民生活水平的提高，我国酒精性肝病和非酒精性肝病的发病率不断上升。这两种肝病中较重的病变是脂肪性肝炎，如不积极治疗，损伤的肝细胞也可刺激肝内纤维组织的大量增生，由肝纤维化发展到肝硬化。肝癌是各种肝病中最为凶险的疾病，常常同时伴有肝硬化。

肝实质弥漫性病变是由于肝脏长期慢性炎症造成的肝损伤，是一种器质性的改变，该长期发展下去往往就是肝纤维化和肝硬化。当出现肝纤维化时，肝内血管受压扭曲，容易形成门脉高压，从而导致胃底食管静脉曲张、腹水生成和脾肿大，静脉有破裂出血的危险。二是肝内纤维组织会堵塞肝内的血液通道，从而影响肝细胞的修复甚至加重损伤，严重的最终可能会出现肝功能衰竭。

5弥漫性肝炎的发病机制有哪些

肝炎的发病机理颇为复杂，过去认为 HAV对肝细胞有直接杀伤作用，很少通过免疫机理引起肝细胞病变;但近期文献报道HAV侵入人体后，感染初期为原发的非细胞病变阶段，此时HAV在肝细胞内大量复制和释放;至疾病恢复期，病毒产生减少，肝细胞内可见汇管区有大量单核细胞浸润，并伴肝细胞轻度坏死和小叶中淤胆，在肝外组织如腹腔内淋巴结，脾脏和肾脏中可检出HAV，在肾小球血管基底膜上有免疫复合物沉积，以上现象提示甲型肝炎的发病可能有免疫病理参与。

HBV感染人体后，其所引起的肝脏和其他脏器病变，以及疾病的发生，发展，并非病毒本身所致，而是与人体的免疫状态有一定的关系，HBV进入人体后，侵袭肝细胞，在其中复制繁殖，然后从肝细胞中逸出，并不引起肝细胞的损害，但在肝细胞膜表面上形成特异性的病毒抗原，从肝细胞逸出的病毒进入血循环后，可刺激免疫系统(T淋巴细胞和B淋巴细胞)，产生致敏淋巴细胞(细胞免疫)和特异性抗体(体液免疫)，进入血液循环的病毒被具有免疫活性的T淋巴细胞识别，后者致敏增生，此种致敏淋巴细胞与肝细胞膜表面上的病毒抗原相结合，使致敏淋巴细胞释放出各种体液因子，如淋巴毒素，细胞毒因子，趋化因子，移动抑制因子，转移因子等，结果将病毒杀灭，肝细胞亦遭受损害，引起坏死和炎症反应，免疫反应强烈的患者可能发生急性重症肝炎(暴发性肝炎)，细胞免疫功能低下者，感染HBV后易演变为慢性肝炎或携带者。

免疫功能正常且侵及肝细胞的病毒量较多时，临床表现多为一般的急性黄疸型肝炎，导致慢性持续HBV感染的机制，可能包括病毒和宿主两方面的因素，近期资料表明，慢性HBV感染者的肝细胞基因组有HBV-DNA整合，病程越长，整合的机会越多，肝细胞内HBV-DNA的整合与原发性肝细胞癌的发生有密切关系，HBV致病过程必须有宿主免疫细胞或抗体参与，特异性细胞免疫反应是引起乙型肝炎慢性化的重要原因之一，其中细胞毒性T细胞(Tc)在清除肝细胞内 HBV中起着主要作用。

Tc能识别表面附有病毒抗原的肝细胞，在巨噬细胞协同下，攻击肝细胞使其破坏，同时杀灭肝细胞破坏时释放的HBV，宿主细胞免疫功能低下或缺陷时，Tc功能亦低下，致使不能消灭和清除肝细胞内的HBV，Tc清除细胞内HBV的效率不仅取决于肝细胞表面病毒抗原的表达，同时也有赖于 HLA(组织相容抗原)的密度，肝细胞表面HLA表达的减少可能是Tc不能有效地清除细胞内肝炎病毒抗原机制之一，自然杀伤细胞(NK)和干扰素在抗病毒机制中具有相当重要作用，慢性乙型肝炎患者的NK活力每低于正常，其干扰素产量亦低下，干扰素活力低下可能与HBV感染慢性化有关。

抗病毒抗体对终止HBV感染具有十分重要的作用，在慢性HBV感染时，体内抗-HBs产生减少，因此不能中和循环内的HBV，亦不能阻止HBV感染健康肝细胞，抗-Dane颗粒(完整HBV)的抗体对于清除HBV似更为重要，在慢性HBV感染时，血清中抗-Dane颗粒抗体亦减少。

慢性乙型肝炎的肝细胞损害和炎症反应是由于免疫细胞作用于肝细胞的结果，以Tc破坏受染肝细胞的作用最为重要，肝组织内的淋巴细胞直接攻击肝细胞等亦引起炎性病变，Don等的体外实验发现;淋巴细胞特别是T淋巴细胞和K细胞(杀伤细胞)侵入肝细胞，前者可释放淋巴毒，后者起杀伤作用，使肝细胞发生碎屑状坏死等，本院曾对52例慢性活动性肝炎患者作肝穿刺病理检查，结果有2例在电镜下见到淋巴细胞侵入肝细胞内的现象，该2例的肝细胞病理检查可见较明显的碎屑状坏死，临床病情活动，ALT持续和反复升高达数月，经3年随访该2例均发展为肝炎后肝硬化。

慢性活动性肝炎(慢活肝)的发病亦与细胞膜成分的自身免疫反应有关，主要表现为抗肝细胞膜成分抗体的出现，这些抗体可能对肝细胞有直接损伤作用，亦可介导抗体依赖性淋巴细胞毒(ADCC)导致肝细胞损伤，慢活肝患者的肝细胞膜表面存在两种特异性抗原，即LSP(肝细胞膜特异性脂蛋白)和LMA(肝细胞膜抗原)，在患者血清中存在相应的抗-LSP和抗 -LMA，由于抗-LSP经循环进入肝小叶时，首先集中在小叶周围区，通过ADCC的作用造成肝小叶周围区碎屑状坏死。

慢活肝患者血清免疫球蛋白可明显增高，Prys等通过对比观察，发现本病患者血清IgG升高者常提示肝内病变活动，并有较显著的肝细胞坏死，IgA升高者肝内纤维化程度显著;而IgG，IgA和IgM同时升高，常提示肝小叶结构破坏及纤维化程度严重，对慢性肝炎患者作血清IgE测定，发现慢活肝患者血清 IgE可明显增高，血清IgE活力高低与ALT活力变化大多呈平行关系;与肝脏病变轻重亦有一定关系，71例血清IgE活力升高者，68例同时伴ALT活力上升，占95.3%，而血清IgE活力正常的24例中，ALT活力正常者计21例，占87.5%，血清IgE活力升高者，其肝细胞点状坏死和碎屑状坏死的病变较多且较严重，一般认为免疫球蛋白升高是由于枯否细胞吞噬抗原的功能降低，使抗原溢出到抗体生成部位(如脾脏等)，以致形成大量的自身抗体，Thorn等报道特异性抗原与固定于组织的IgE相互作用，通过一系列化学介质(如组胺，前列腺素等)的作用，可使细胞内CAMP水平下降，造成细胞病变，此时肥大细胞被激活，可使组织内IgE释放，从而使血清中IgE活力升高，认为在慢活肝患者中由于Ts细胞功能低下，因而IgE合成亢进，后者导致肝内肥大细胞释放组胺等生物活性物质，可能参与慢活肝病变的形成。

近期应用T细胞亚群单克隆抗体(CD系列McAb技术)对慢性肝炎肝组织炎症反应中T细胞亚群组分的研究表明，CD4的辅助性T细胞百分率低下，CD8的抑制性/细胞毒性T细胞(Ts/Tc)百分率增高，因而CD4 /CD8比率显著下降，还证实患者抑制性T细胞在功能和表型上不一致，即抑制性T细胞功能低下而CD8的抑制性T细胞百分率增高，其免疫调节功能紊乱，至少包括两类抑制细胞功能低下，并和病情有关，本校病理教研室以McAb，ABC法对79例各类肝病组织内浸润的单核细胞作原位分型，发现慢性活动性肝炎单核细胞多，其中大多为T细胞，而CD8与肝细胞坏死关系密切，提示慢性肝炎实质损害与CD8细胞直接有关。

乙型肝炎的肝外表现与其相应循环免疫复合物(CIC)的关系已得到公认，但免疫复合物在肝损害中的作用至今尚有争论，文献报道各种肝炎和肝硬化尸检病例108例，发现58.1%病例在肝和肝外组织内有HBV抗原(HBVAg)和/或HBsAg免疫复合物存在，病理检查结果提示肝脏损害程度与肝内HBsAg免疫复合物的含量成正比，Ray等证实病毒性肝炎患者的肝细胞内除HBsAg及其抗体的免疫复合物外，还存在HBcAg及其抗体的免疫复合物，但认为后者不一定引起肝损伤。

最近文献报道，在肝炎病人血清和肝组织内检出多种具有调节免疫作用的物质，包括花环形成抑制因子(RIF)，极低密度脂蛋白(VLDL)，肝性免疫调节蛋白(LIP)，血清抑制因子(SIF)及白细胞介素-Ⅱ(IL-Ⅱ)等，上述免疫调节物质的功能失调可导致肝细胞破坏，反之，则能减轻肝细胞的损害，总之，乙型肝炎的发病机理和免疫反应相互交织，错综复杂，目前绝大多数学者认为HBV本身不能单独引起病理变化，其致病过程必须有宿主免疫反应参与。