流行性出血热的症状有哪些

出血热即流行性出血热又称肾综合征出血热，是危害人类健康的重要传染病，是由流行性出血热病毒(汉坦病毒)引起的，以鼠类为主要传染源的自然疫源性疾病。以发热、出血、充血、低血压休克及肾脏损害为主要临床表现。流行性出血热的症状有哪些？流行性出血热是怎么引起的？一起来看下。

1流行性出血热的症状有哪些

出血热潜伏期一般为2～3周。典型临床经过分为五期：发热期、低血压休克期、少尿期、多尿期及恢复期。

1.发热期

主要表现为感染性病毒血症和全身毛细血管损害引起的症状。

起病急，有发热(38℃～40℃)、三痛(头痛、腰痛、眼眶痛)以及恶心、呕吐、胸闷、腹痛、腹泻、全身关节痛等症状，皮肤黏膜三红(脸、颈和上胸部发红)，眼结膜充血，重者似酒醉貌。口腔黏膜、胸背、腋下出现大小不等的出血点或淤斑，或呈条索状、抓痕样的出血点。

2.低血压休克期

多在发热4～6日，体温开始下降时或退热后不久，主要为失血浆性低血容量休克的表现。患者出现低血压，重者发生休克。

3.少尿期

24小时尿量少于400ml，少尿期与低血压期常无明显界限。

4.多尿期

肾脏组织损害逐渐修复，但由于肾小管回吸收功能尚未完全恢复，以致尿量显着增多。第8～12日多见，持续7～14天，尿量每天4000～6000ml左右，极易造成脱水及电解质紊乱。

5、恢复期

随着肾功能的逐渐恢复，尿量减至3000ml以下时，即进入恢复期。尿量、症状逐渐恢复正常，复原需数月。

2流行性出血热是怎么引起的

病因

流行性出血热是由流行性出血热病毒引起，该病毒属布尼亚病毒科，汉坦病毒届，为负链RNA病毒，有30多种血清型，我国主要流行汉滩病毒引起的家鼠型和汉城病毒引起的野鼠型出血热。

病原学：

出血热的病原是汉滩病毒，该病毒属布尼亚病毒科汉坦病毒属中的—个血清型(或基因型)病毒，我国也称Ⅰ型，如A9、Chen. 84Fli和Z10株等。黑线姬鼠是汉滩病毒的主要宿主动物和传染源。出血热病毒对一般消毒剂十分敏感，加热56℃30分钟或煮沸1分钟即可杀灭。

流行病学：

出血热的主要传染源是老鼠。目前认为有以下途径可引起出血热传播。呼吸道。含出血热病毒的鼠排泄物污染尘埃后形成的气溶胶颗粒经呼吸道感染。消化道。进食含出血热病毒的鼠排泄物污染的食物、水，经口腔黏膜及胃肠黏膜感染。接触传播。被鼠咬伤、鼠类排泄物、分泌物直接与破损的皮肤、黏膜接触。母婴传播。孕妇患病后可经胎盘感染胎儿。虫媒传播。

发病机制

EHFV进入人体后随血流侵入血管内皮细胞、骨髓、肝、脾、肺、肾及淋巴结等组织，进一步增殖后再释放入血流引起病毒血症。由于病毒感染和感染后引起的免疫反应导致细胞结构和器官功能损害。由于EHFV对人体呈泛嗜性感染，因而能引起多器官损害。

1.病毒直接作用主要依据是：①I临床上患者有病毒血症期，且有相应的中毒症状。②不同血清型的病毒，所引起的I临床症状轻重也不同。它们对乳鼠的致病力也不同。说明EHF患者发病后I临床症状的轻重和病毒抗原的差异和毒力强弱密切相关：EHF患者几乎所有的脏器组织中.均能检出EHF病毒抗原，尤其是EHF基本病变部位血管内皮细胞中。而且有抗原分布的细胞，往往发生病变。④体外培养正常人骨髓细胞和血管内皮细胞，在排除细胞免疫和体液免疫作用的情况下，感染EHFV后出现细胞膜和细胞器的损害。说明细胞损害是EHFV直接作用的结果。

2.免疫作用

(1)免疫复合物引起损伤(Ⅲ型变态反应)：本病患者早期血清补体下降，血循环中年在特异性免疫复合物。近年来还发现患者皮肤小血管壁、肾小球基底膜、肾小管和肾司质血管有免疫复合物沉积，免疫组化方法证明抗原是EHF病毒抗原，同时存在补体裂解片段，故认为免疫复合物是本病血管和肾脏损害的原因。

(2)其他免疫应答：EHFV人人体后，可引起机体一系列免疫应答，目前发现：

①本病早期特异性IgE抗体升高，其上升水平与肥大细胞脱颗粒阳性率呈正相关，提示存在着I型变态反应。②EHF患者血小板中存在免疫复合物。电镜观察肾组织除颗粒状IgG沉着外，肾小管基底膜存在线状IgG沉积，提示临床上血小板的减少和肾小管的损害与Ⅱ型变态反应有关。③电镜观察发现淋巴细胞攻击肾小管上皮细胞.认为病毒可以通过细胞毒T细胞的介导损伤机体细胞，提示存在Ⅳ型变态反应。至于以上存在的I、Ⅱ、Ⅳ型变态反应在本病发病机制中的地位，尚有待进一步研究。

3.各种细胞因子和介质的作用 EHFV能诱发机体的巨噬细胞和T细胞等释放各种细胞因子和介质，其中白细胞介素1(IL—1)和肿瘤坏死因子(TNF)能引起发热，一定量的TNF能引起休克和器官衰竭。此外血浆内皮素、血栓素B2、血管紧张素一Ⅱ等的升高，能显著减少肾血流量和肾小球滤过率，促进肾功能衰竭的发生。

关于本病发生休克、出血和急性肾功能不全的机制如下：

1.休克本病病程的3～7d常出现低血压性休克称为原发性休克，少尿期以后发生的休克称为继发性休克。原发性休克发生的原因主要是血管通透性增加，血浆外渗于疏松组织，使血容量下降。此外由于血浆外渗而使血液浓缩，血液粘稠度升高和DIC的发生，使血液循环淤滞，因而进一步降低有效血容量。继发性休克主要是大出血.继发感染和多尿期水与电解质补充不够，导致有效血容量不足。

2.出血血管壁的损伤，血小板减少和功能障碍，肝素类物质增加和DIC所致的凝血机制异常是主要原因。

3.急性肾功能衰竭 其原因包括肾血流不足，肾小球和肾小管基底膜的免疫损伤，肾间质水肿和出血，。肾小球微血栓形成和缺血性坏死，肾素、血管紧张素的激活。以及肾小管管腔被蛋白、管型所阻塞等。

病理解剖

1.血管病变 本病基本病变是小血管(包括小动脉、小静脉和毛细血管)内皮细胞肿胀、变性和坏死。管壁呈不规则收缩和扩张，最后呈纤维素样坏死和崩解，管腔内可有微血栓形成。由于广泛性小血管病变和血浆外渗使周围组织水肿和出血。

2.肾脏病变脏器中肾脏病变最明显，肉眼可见肾脂肪囊水肿、出血。切面见皮质苍白，髓质暗红，极度充血、出血和水肿。并可见灰白色的缺血坏死区。镜检肾小球充血，基底膜增厚，肾小球囊内有蛋白和红细胞。肾近曲小管上皮有不同程度变性。肾间质高度充血、出血和水肿，使肾小管受压而变窄或闭塞。间质有细胞浸润。

3.心脏病变 肉眼可见右心房内膜下广泛出血甚至可达肌层或心外膜下。镜检心肌纤维有不同程度的变性、坏死，部分可断裂。

4.脑垂体及其他脏器病变 脑垂体肿大，前叶显著充血、出血和凝固性坏死。垂体后叶无明显变化。后腹膜和纵隔有胶冻样水肿。肝、胰和脑实质有充血、出血和细胞坏死。

5.免疫组化检查小血管、毛细血管的内皮细胞及肺、肝、。肾、肾上腺、脑、胸腺、淋巴结、胃、肠、胰等脏器组织中均能检出EHF病毒抗原。

3如何避免患上流行性出血热

1、监测 ：是卫生部门防治疾病的耳目，本病流行病学监测包括：

1)人间疫情监测，包括及时掌握疫情，分析疫情动态和发展趋势，为及时采取预防措施提供依据，疫情登记要详细，必要时应进行个案调查和采血检查抗体，以核实疫情。

2)鼠间疫情监测，逐渐查清疫区和非疫区宿主动物的种类、分布、密度和带毒率。并进行宿主动物带毒率的动态调查，监测地区：重要城市、港口和交通要道等。监测时间：在本病高峰前进行。监测对象和数量：家鼠、野鼠各100只以上，实验用大白鼠等也要定期检查。

2、灭鼠、防鼠：是预防本病关键的措施。

1)灭鼠 以药物毒杀为主，应在鼠类繁殖季节(3～5月)与本病流行季节前进行。采用毒鼠、捕鼠、堵鼠洞等综合措施，组织几次大面积的灭鼠。

2)防鼠 挖防鼠沟，野营，工地应搭高铺，不宜睡上铺;保存好粮食及食物;整顿环境，以免鼠类窝藏。

3)出血热病毒对一般消毒剂十分敏感，加热56℃30分钟或煮沸1分钟即可杀灭，因此饮用水应煮沸，剩菜剩饭应加热。

3、灭螨、防螨：在秋季灭鼠可同时用杀虫剂进行灭螨，主要杀灭部队经常活动地区的游离螨与鼠洞内螨。防螨应注意：①不坐卧于稻草堆上;②保持室内清洁，曝晒与拍打铺草;③清除室内外草堆、柴堆、经常铲除周围杂草，以减少螨类孳生所和叮咬机会;④亦可用5‰敌敌畏溶液喷晒衣服开口处，有效时间约半日。

4、搞好食品卫生：做好食品卫生、食具消毒、食物保藏等工作，要防止鼠类排泄物污染食品和食具。剩饭菜必须加热或煮熟后才能吃.

5、做好消毒工作：对发热患者的血、尿和鼠的尸体及其排泄物等，都应该进行消毒处理，防正污染环境。对死鼠要妥善处理，可以深埋或焚烧。

6、在野外工作时要注意个人防护。

7、接种出血热疫苗是预防流行性出血热最经济、最有效的特异性手段。应该在发病乡、镇、街道、学校、工地和营房等高危人群中进行出血热疫苗接种。接种时要严格按照疫苗使用说明书进行，有禁忌证者严禁接种，过期疫苗不能使用。

4流行性出血热能不能治好

1.一般治疗 早期应严格卧床休息，避免搬运，以防休克，给予高营养、高维生素及易消化的饮食。对呕吐不能进食者应静脉补充葡萄糖液、电解质溶液，以维持体内环境的相对稳定。高热者给予物理降温，慎用发汗退热药物，以防止出汗后导致休克发生。

2.液体疗法 发热期由于特有的血管系统损伤，血浆大量渗出及出血;高热，进食量减少，或伴有呕吐或腹泻，使大量体液丧失，血容量急剧减少及内环境严重紊乱，是发生低血压休克及肾损的主要原因。液体疗法的重点是针对每个患者的变化特点，维持好体内血容量、水、电解质、酸碱和渗透压的平衡，预防低血压休克的发生，保证肾血容量灌注，减轻损伤。

发热早期、中期、可按出量加1000～1500ml;发热晚期日用量可按出量加1500～2000ml。其补量可参照体温、血液浓缩及血压情况掌握，有少尿倾向，应区别是肾前性还是肾性，以便合理补液。

补液以平衡盐液为主，同时注意热量摄取。部分患者发热后期、中毒症状重，有恶心、呕吐、应依照病情调整酸硷平衡。在发热后期，尿量减至1000ml/日以下时，更应注意补液治疗。如尿蛋白持续“++”以上时，可酌情用20%甘露醇静滴，每日总量，以不超过250ml为宜，并注意出入量平衡和血压改变。

3.皮质激素疗法 中毒症状重可选用氢化考地松每日100～200mg或地塞米松5～10mg加入液体稀释后缓慢分次静滴。高热持续不退，尤其是发热、低血压期重叠者可适当加大剂量。

4.止血抗凝疗法 根据出血情况，酌情选用止血敏、安络血及白药，但早期应避免用抗纤溶药物。高凝早期，外渗明显，血小板减少者可口服保太松、潘生丁，必要时可予低分子右旋糖酐250～500ml/日，以防止DIC发生。中毒症状重，瘀点迅速增多，尿蛋白明显上升，有DIC指征者，在检验的监测下，可予肝素治疗。

5出血热的传染途径有什么

宿主主要是小型啮齿动物、包括姬鼠属(主要为黑线姬鼠)、大鼠属(主要为褐家鼠、大白鼠)、鼠(棕背、红背)、田鼠属(主要为东方田鼠)、仓鼠属(主要为黑线仓鼠)和小鼠属(小家鼠，小白鼠)。我国已查出30种以上动物可自然携带本病毒，除啮齿动物外，一些家畜也携带EHFV，包括家猫、家兔、狗、猪等，证明有多宿主性。这些动物多属偶然性携带，只有少数几个鼠种从流行病学证明为本病的传染源，其中在我国黑线姬鼠为野鼠型出血热的主要宿主和传染源，褐家鼠为城市型(日本、朝鲜)和我国家鼠型出血热的主要传染源，大林姬鼠是我国林区出血热的主要传染源。至于其它携带本病毒的鼠类在流行病学上的作用，有待进一步观察研究。

老鼠为主要传染源

出血热全称是流行性出血热，目前国际上统称其为肾综合征出血热。它是由病毒引起、主要通过鼠类传播的急性传染病，发病区域集中在农村和城市边缘地带，每年3～5月为出血热发病的小高峰。很多人认为只有被老鼠咬伤才会患上出血热，其实不然。含出血热病毒的老鼠分泌物、排泄物会形成微小的颗粒散布在空气中，人们吸入被污染的空气或者吃了被污染的食物，都可能被感染上。当人们在野外作业时，被寄生在老鼠体表的螨虫叮咬，同样会引起病毒的传播。此外，孕妇若患上此病，也会通过胎盘传给婴儿。

“三痛”“三红”要当心

出血热病人发病早期主要表现为突起高热，体温可达40℃以上，一般持续3～6天。由于病毒引起了全身中毒现象，病人会出现头痛、眼眶痛、腰痛，即“三痛”。头痛是脑部血管扩张充血的表现，腰痛可能与肾周围充血、水肿有关，眼眶痛是眼球周围组织水肿所导致。由于病毒侵入，人体毛细血管受到伤害，血管壁被损伤，患者会出现脸部、颈部、上胸部红肿充血的现象，俗称“三红”。