真实的狂犬病你见过吗

更新时间:2023-05-23

狂犬病即疯狗症,又名恐水症,是一种侵害中枢神经系统的急性病毒性传染病,所有温血动物包括人类,都可能被感染。它多由染病的动物咬人而得。一般认为口边出白色泡沫的疯狗咬到传染,其实猫,白鼬,浣熊,臭鼬,狐狸或蝙蝠也可能患病并传染。狂犬病是如何引起的?真实的狂犬病你见过吗?一起来看下。

1狂犬病是如何引起的

狂犬病病毒感染(45%):

狂犬病病毒(rabies virus)属于弹状病毒科(rhabdoviridae),狂犬病毒属(lyssavirus),病毒形态似子弹,直径75~80nm,长175~200nm,内层为核壳,含40nm核心,外层为致密的包膜,表面有许多丝状突起,突起物远端为槌状,整个病毒表面呈蜂窝状的六角形结构,病毒的基因组为负链单股RNA,分子量为4.6×106,病毒基因组长11932个核苷酸,其中约91%的核苷酸参与编码五种已知的结构蛋白,即糖蛋白(GP),包膜基质蛋白(M2P),壳体基质蛋白(M1P),核蛋白(NP)和转录酶蛋白(LP),基因组RNA与180个NP分子结合成核糖核蛋白(ribose nucleoprotein,RNP),使RNA受到良好的保护而不被降解,同时也为基因组的复制和转录提供了一个适宜的结构基础。

M2P是狂犬病毒最小的结构蛋白(分子量仅为25×103),它可连接病毒外膜及膜上GP和核壳,GP是一种典型的跨膜糖蛋白,能与乙酰胆碱受体结合使病毒具有神经毒性,同时可诱发宿主体内产生中和抗体和刺激细胞免疫,对狂犬病病毒的攻击有保护作用,NP为狂犬病毒的群特异性抗原,可使机体产生补体结合抗体,NP诱生的抗狂犬病毒保护力是由各种细胞因子(如抗体,单核因子和淋巴细胞等)参与的相互作用产生的;还能对中和抗体有促进作用,狂犬病毒GP和NP还可能诱导机体产生干扰素。

免疫介导的损害(30%):

目前认为,病毒的局部存在并非导致临床表现差异的惟一因素,体液免疫及细胞介导免疫早期有保护作用,但当病毒进入神经细胞大量增生后,则免疫介导的损害和发病也有一定关系,免疫抑制小鼠接种狂犬病毒后死亡延迟,被动输入免疫血清或免疫细胞后,则死亡加速,在人类狂犬病,其淋巴细胞对狂犬病毒细胞增生反应为阳性者多为狂躁型,死亡较快,对髓磷脂基础蛋白(MBP)有自身免疫反应者也为狂躁型,病情进展迅速,脑组织中可见由抗体,补体及细胞毒性T细胞介导的免疫性损害。

传染源(20%):

病毒可接种于鸡胚,鼠脑,也可在地鼠肾细胞及二倍体细胞中培养生长,从人与动物分离的病毒是存在于自然界中的野毒株,亦是人或动物发病的病原体,称为“街病毒(street virus)”,其特点是毒力强,潜伏期长(脑内接种15~30天以上),能在涎腺中繁殖,各种途径感染后均可使动物发病,街病毒连续在动物脑内传代(50代以上)后,毒力减低,潜伏期缩短,并固定在3~6天,对人和犬失去致病力,不侵犯唾液,不形成内基体,称为“固定病毒(fixed virus)”,固定病毒虽有减毒变异,但仍保留其主要抗原性,可用于制备狂犬病减毒活疫苗,供预防接种用。

狂犬病毒易被紫外线,甲醛,50%~70%乙醇,氯化汞和季胺类化合物如苯扎溴铵等灭活,其悬液经56℃ 30~60min或100℃ 2min即失去活力,但不易被苯酚和甲酚皂溶液杀灭,在冰冻干燥下可保存数年,被感染的组织可保存在50%的甘油内送检。

2真实的狂犬病你见过吗

潜伏期长短不一为本病的特点之一,大多数在3个月以内发病,超过半年者占4%~10%,超过1年以上者约1%,文献记载最长1例达10年,影响潜伏期长短的因素为年龄(儿童较短),伤口部位(头,面部发病较早),伤口深浅(深者发病早),病毒入侵数量及毒株的毒力,受伤后是否进行了正规的扩创处理和接种狂犬病疫苗预防等,其他如外伤,受寒,过度劳累等均可能促使提前发病。

临床表现可分为狂躁型(脑炎型)及麻痹型(静型)两型,分为下列三期:

1.前驱期 两型的前驱期相似,在兴奋状态出现前大多数患者有低热,嗜睡,食欲缺乏,少数有恶心,呕吐,头痛(多在枕部),背腰痛,周身不适等;对痛,声,光,风等刺激开始敏感,并有咽喉紧缩感,具有重大诊断意义的早期症候,是已愈合的伤口部位及神经通路上,有麻木,发痒,刺痛或虫爬,蚁走等感觉异常,约发生于80%的病例,这是由于病毒繁殖刺激神经元,特别是感觉神经元而引起,此症状可维持数小时至数天,本期持续1~2天,很少超过4天以上。

2.兴奋期或痉挛期 可分两型,两型的表现不同。

(1)躁狂型狂犬病:国内最多见,国外约占2/3,患者逐渐进入高度兴奋状态,其突出表现为极度恐怖,有大难临头的预兆感,并对水声,光,风等刺激非常敏感,引起发作性咽肌痉挛,呼吸困难等。

恐水是本病的特殊性症状,但不一定每例均有,更不一定在早期出现,典型者饮水,见水,闻流水声,或仅提及饮水时,均可引起严重咽喉肌痉挛,因此,患者渴极而不敢饮,即使饮也无法下咽,满口流涎,沾污床褥或向四周胡乱喷吐,由于声带痉挛,故吐字不清,声音嘶哑,甚至失音。

怕风亦是本病特有的症状,微风,吹风,穿堂风等都可导致咽肌痉挛,其他如音响,光亮,触动等,也可引起同样发作。

咽肌痉挛发作使患者极度痛苦,不仅无法饮水和进食,而且常伴有辅助呼吸肌痉挛,导致呼吸困难和缺氧,甚或全身进入疼痛性抽搐状态,每次发作后患者仍烦躁不安,并有大量出汗及脱水现象。

此外,由于自主神经功能亢进,患者出现大汗,流涎,体温升高达38℃以上,心率加快,血压升高,瞳孔扩大,患者表情痛苦,焦急,但神志大多清楚,极少有侵人行为,随着兴奋状态的增长,部分患者可出现精神失常,谵妄,幻视幻听,冲撞嚎叫等症状,病程进展很快,多在发作中死于呼吸衰竭或循环衰竭,本期持续1~3 天。

(2)麻痹型狂犬病(paralytic rabies):印度及泰国较常见,约占总数1/3,国内报道不到10例,临床上无兴奋期,无恐水症状和吞咽困难,而以高热,头痛,呕吐,咬伤处疼痛开始,继则出现肢体软弱,腹胀,共济失调,部分或全部肌肉瘫痪,尿潴留或大小便失禁等,呈现横断性脊髓炎或上升性脊髓麻痹表现,早期用叩诊锤叩击胸肌,可见被叩击隆起,数秒钟后平复,早期仅在叩诊处出现肌水肿与毛发竖立,病程持续4~5天。

3.昏迷期或麻痹期 两型狂犬病不易区别,痉挛停止,患者暂趋安静,有时尚可勉强饮水吞食,反应减弱或消失,转为弛缓性瘫痪,其中以肢体软瘫最为多见,眼肌,颜面部及咀嚼肌瘫痪,表现为斜视,眼球运动失调,下颌下坠,口不能闭合和面部缺少表情,此外,尚有失音,感觉减退,反射消失,瞳孔散大等。

在本期中患者的呼吸逐渐变为微弱或不规则,并可出现潮式呼吸,脉搏细速,血压下降,心音低钝,四肢厥冷,可迅速因呼吸和循环衰竭而死亡,临终前患者多进入昏迷状态,本期持续6~18h。

狂犬病的整个病程,包括前驱期在内,狂躁型平均8天,麻痹型为13天。

狂躁型狂犬病的病变主要在脑干,颈神经或更高部位中枢神经系统,麻痹型狂犬病的病变则局限于脊髓和延髓,因而造成临床症状的差异。

由吸血蝙蝠啮咬而引起的狂犬病,绝大多数病例不出现兴奋期,也无咽肌痉挛和恐水现象,而以上行性瘫痪为主要临床表现。

3狂犬病患伤口处理

1.伤口敞开,凡犬等(特别是疯犬)咬伤后,除活动性出血不止外,不要缝合伤口,也不予封闭式包扎。

2.清洗消毒伤口,若为肢体伤口,清洗前可在咬伤处近心端(即伤口上方)缚一止血带,促使血液流出,并用双氧水或20%肥皂水彻底冲洗伤口半小时,接着用生理盐水洗净,再用碘酒、酒精消毒。对被狂犬病动物(包括可疑有病动物)咬伤者,在用上述方法处理后,应再用石炭酸烧灼,继用90%酒精中和剩余的石炭酸。有时根据伤口情况,尚需要切除已坏死和污染的伤口组织。

3.及时到医院进行处理,并接种狂犬疫苗。

4怎么预防狂犬病

1、禁止宠物进入宝宝的房间,或和宝宝一起睡。如果受住房面积限制,可以在宝宝的摇篮上加个网罩。

2、不让宝宝给宠物单独喂食。

3、不要把宝宝放在童车或学步车内,让他自己玩,因为宝宝的小手随时都可能去“挑逗”宠物。

4、不要让宠物在宝宝面前表演刺激的游戏动作,以免宠物过度兴奋而伤害宝宝。

5、一旦发现宠物对着宝宝发出嘶嘶声、吠声、低吼声时,或者它有发怒的迹象时,应及时制止,并将宠物和宝宝隔离开。

6、教宝宝如何轻轻抚摸宠物,但不要让宠物舔宝宝的脸。

7、教宝宝远离流浪狗、流浪猫。

5如何接种狂犬病疫苗

狂犬病疫苗注射的部位为上臂三角肌内,儿童应在大腿前内侧区肌内注射。全程需注射5支,即被咬伤当天、第3天、第7天、第14天及第30天,各注射1支。如同时使用抗狂犬病血清,需在第45天、第60天各注射1支。距离上次注射疫苗超过1年,则应按上述程序重新注射。对未咬伤健康者预防注射,可按0、7、21天注射3针。1年后加强1针,以后每隔1~3年再加强1针。

接种狂犬病疫苗禁忌

治疗性接种:由于狂犬病是致命性疾病,为挽救生命任何禁忌症都是次要的 ,故被患狂犬病的动物咬后预防无禁忌症。

预防性接种:在保证近期不会有接触传染源及狂犬病毒机会的前提下,妊娠期及有急性疾病、过敏体质、使用类固醇和免疫抑制剂者可推迟接种。

对链雷素、新霉素过敏者慎用。

接种狂犬病疫苗注意事项

(1)若发现制品有摇不散的凝块或变色,或安瓿有裂纹,液体疫苗曾经冻结等情况,均不得使用。

(2)疫苗应在有效期内使用。

(3)注射疫苗期间可照常工作,但切忌饮食酒、浓茶等刺激性食物及进行剧烈劳动,以避免引起反应。

(4)严重咬伤者一定要联合使用抗狂犬病血清。

(5)备用11000肾上腺素。

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