更新时间:2023-05-23
麻疹是儿童中比较常见的一种传染性疾病,并且儿童患有麻疹会导致身上长一些红色的丘疹同时还有发烧的现象,对孩子的健康影响是非常大的,如果在孩子患有麻疹期间能多加注意也能让麻疹恢复的很快,那么出麻疹期间要注意什么?下面一起了解下。
1麻疹如何预防
1.被动免疫
在接触麻疹后5天内立即给于免疫血清球蛋白,可预防麻疹发病;超过6天则无法达到上述效果。使用过免疫血清球蛋白者的临床过程变化大,潜伏期长,症状、体征不典型,但对接触者仍有潜在传染性。被动免疫只能维持8周,以后应采取主动免疫措施。
2.主动免疫
采用麻疹减毒活疫苗是预防麻疹的重要措施,其预防效果可达90%。虽然5%-15%接种儿可发生轻微反应如发热、不适、无力等,少数在发热后还会出疹,但不会继发细菌感染,亦无神经系统合并症。国内规定初种年龄为8个月,如应用过早则存留在婴儿体内的母亲抗体将中和疫苗的免疫作用。由于免疫后血清阳转率不是100%,且随时间延长免疫效应可变弱,所以4~6岁或11~12岁时,应第二次接种麻疹疫苗;进入大学的青年人要再次进行麻疹免疫。急性结核感染者如需注射麻疹疫苗应同时进行结核治疗。
3.控制传染源
要做到早期发现,早期隔离。一般病人隔离至出疹后5天,合并肺炎者延长至10天。接触麻疹的易感者应检疫观察3周。
4.切断传染途径
病人衣物应在阳光下曝晒,病人曾住房间宜通风并用紫外线照射,流行季节中做好宣传工作,易感儿尽量少去公共场所。
查看详情>>2出麻疹要注意什么
第1:要保持室内空气的流通和新鲜,每天早晚开窗通风半小时,避免风口对着宝宝。
第2:要积极配合医生治疗,及时用药。
第3:要减少来探望宝宝的人数,这样可以避免他人将病菌再次传染给宝宝而加重肺炎。
第4:要保持宝宝的皮肤清洁,每天可以给宝宝沐浴或者檫身,注意水温和保暖,避免感冒。及时修剪宝宝的指甲,避免宝宝把脸抓破。如果你觉得宝宝小不好剪,也可以用纱布将宝宝的手包起来。
第5:在2次奶之间适当给宝宝喂点温开水,天气热时可以增加喂水的次数,帮助宝宝加快代谢由汗液将垃圾有身体里排出来。
第6:如果没有住在医院,你可以每4小时给宝宝测一次体温。这样可以及时检测体温是否正常。
第7:就是照顾宝宝的人也要注意身体,不要让自己也病倒了。
3麻疹的检查项目有哪些
1.细胞学和病毒抗原检查 取鼻咽部吸取物或鼻咽拭子或尿液沉渣的脱落细胞涂片,采用Gemsa或HE染色,在普通光镜下可见到多核巨细胞形成和分布于上皮细胞核内和胞浆内的嗜酸性包涵体,病程第1周检查阳性率可高达90%左右,对麻疹诊断有重要参考价值,如果对上述涂片标本作特异性抗体标记染色,则可进一步检查麻疹病毒抗原。
2.血清抗体检测 血清特异性IgM抗体是新近感染的标志,应用免疫荧光或捕获ELISA法检测麻疹IgM抗体,是目前普遍采用的特异性诊断方法,仅需单份血清标本,在发病后3天左右即可检出(发病后5~20天检出阳性率最高),且不受类风湿因子干扰,如果近1个月内未接种过麻苗,而血清麻疹IgM抗体阳性,即可确诊,留取病程急性期和恢复期(病后2~4周)双份血清,以血凝抑制(H1)试验和微量中和试验检测总抗体,或以 ELISA,IFA 检测麻疹IgG抗体,则恢复期血清抗体滴度≥4倍增长,方有诊断价值,可作为回顾性诊断依据。
鼻咽拭子分离麻疹病毒,肺部X线片可见大片融合病灶,心电图见低电压,T波倒置,传导异常等,脑电图检查50%可见异常。
查看详情>>4麻疹的病因
感染(35%):
麻疹病毒属副黏液病毒科(paramyxoviridae),麻疹病毒属(morbillivirus),与其他副黏液病毒不同之处为无特殊的神经氨酸酶活力,麻疹病毒为单股负链核糖核酸(RNA)病毒,对较大,镜下一般呈球形,径150~300nm,形态多变,有时可呈丝状,病毒中心由核糖核酸和对称的螺旋形衣壳组成,外盖脂蛋白包膜,上有短小突起带血凝素,可凝集猴红细胞,对最早分离的麻疹病毒Edm株进行基因测序,已知其基因组不分节,长度约15893bp,共有六个结构基因,编码六个结构蛋白,从3端开始依次为:核蛋白(N)分子量60×103,磷酸蛋白(P)分子量72×103,膜蛋白(M)分子量37×103,血溶素(F)分子量60×103,血凝素蛋白(H)分子量78×103~80×103以及依赖于RNA的RNA聚合酶-大蛋白(L)分子量210×103,其中N,P,L蛋白与病毒RNA结合,而另外三种M,H,F蛋白则与病毒包膜结合,N蛋白为麻疹病毒的主要蛋白,以磷酸化形式存在,在基因包装,复制和表达方面发挥主要作用,还参加RNA的结合,核膜结构的形成等,P基因可编码三种长度不同的蛋白,即P,C,V蛋白,P蛋白为磷酸化的聚合酶结合蛋白,与N及mRNA结合成复合物,参与RNA的包膜和调控N蛋白的细胞定位,V蛋白和C蛋白可能具有调控复制与转录的功能,L基因编码的蛋白与一般依赖RNA的RNA聚合酶相同,P与L蛋白和核衣壳共同形成核蛋白复合物,M基因编码的膜蛋白处于病毒包膜与核壳体之间,为一种非糖基化蛋白,形成病毒包膜的内层,维持病毒颗粒的完整,作用于病毒的繁殖,与病毒装配和芽生有关,F基因编码融合蛋白,为一种糖基化蛋白,在包膜表层,其前体F0无生物活性,裂解为F1和F2蛋白时才具活性,F蛋白与病毒的血溶活性和细胞膜融合活性有关,当病毒扩散时,使细胞与细胞融合,H基因编码血凝蛋白,为一种糖基化表面蛋白,有血凝作用,为血凝素,在病毒黏附于宿主细胞时起作用,现已知H蛋白含细胞受体结合位点,可与存在于宿主细胞表面的麻疹病毒受体(CD46)结合,启动病毒在宿主体内的感染过程,麻疹感染时,人体可产生对这三种包膜复合蛋白的抗体,F蛋白和H蛋白是麻疹病毒接触人体免疫系统,引起机体产生抗体应答的主要病毒抗原,有认为缺乏对F蛋白的抗体可在临床上引起异型麻疹,而缺乏对M蛋白的抗体则与麻疹亚急性硬化性全脑炎(SSPE)的发病相关。
麻疹病毒可适应人,猴,狗的组织细胞培养,也易在鸡胚细胞中培养传代,从患者标本中分离病毒,一般应用原代人胚肾或猴肾细胞最易成功,细胞培养中可出现两种病变:一为发生细胞融合,形成巨大融合细胞,可含10~130余个核,并有核内包涵体;另一种病变为细胞变成梭形或放线状,人类是麻疹病毒唯一的自然宿主,猴也可发生感染,症状较轻,麻疹病毒野毒株不能感染实验室中小动物,但疫苗株麻疹病毒已可经脑内注射感染新生乳鼠。
麻疹病毒在体外较不稳定,易失活,对热,干燥,紫外线及脂肪溶剂如乙醚,氯仿等极为敏感,故煮沸,日照及一般消毒剂均易灭活,在56℃ 30min即可灭活,在pH7时病毒生存好,而pH<5或>10均不能存活,随患者飞沫排出体外的麻疹病毒在一般室温下其活力至少可维持34h,若病毒悬存于含有蛋白质的物质如黏液中,则其存活时间可延长,因蛋白质可保护病毒不受热和光的影响,受蛋白质保护的麻疹病毒可在-70℃下保存活力5年以上。
遗传因素(20%):
长年以来一直认为麻疹病毒是遗传性,抗原性稳定的一种病毒,只有一个血清型,但从20世纪80年代以来世界各地分离到的麻疹病毒野毒株,与五六十年代相比,在生物学特性和抗原性上出现不少差异,主要表现为血凝和血吸附性消失,细胞培养敏感范围缩小及发生抗原性漂移,通过测定各地流行的麻疹病毒野毒株基因序列,发现存在各种基因变异,2001年WHO将其划分为八个基因组(A,B,C,D,E,F,G,H)和20余个基因型(A,B1-3,C1-3,D1-9,E,F,G1-3,H1-2),A型首次于1954年分离到,在全世界分布广泛,几乎包含了所有疫苗株病毒,B型1983首先在非洲分离到,C型70年代曾在美国分离出,以后则在欧洲流行,近年来在高免疫率地区中造成几次暴发流行,D1型于1974年在英国首先发现,其后D3~D5型在亚洲流行,我国台湾也分离到D3型,在南非,美洲近年来有D3,D6型流行,E型1971在美国发现,德国也有,现已不再流行,F型1979于西班牙SSPE患者中发现,G型1983于美国发现,1998年我国首次报道麻疹野毒株分子流行病学情况,证实1993,1994年分离到H型,湖南,山东,河北,北京,海南,安徽等地分离到了H1型,后在越南分离到H2型,上述麻疹野毒株的分子流行病学研究有利于找到麻疹病毒发生变异的因素;鉴定变异毒株及其起源地,流行途径等,对改进现有麻疹疫苗,更好更快地达到消除麻疹的世界目标十分重要。
免疫反应(20%):
(1)特异抗体的升降:麻疹病毒自然感染后4~10天血凝抑制抗体和中和抗体就在血液中开始上升,而于4~6周达高峰,1年后下降到1/4,但几乎终身保存一定水平,如不再接触麻疹病毒,15年后抗体水平可降至1/16,仍有一定免疫力,补体结合抗体出现较晚,持续时间也短,原发感染后产生的抗体基本都存在于IgM和IgG中,IgM抗体在发热后2~3天即可在血液中检查到,迅速上升,约10天达高峰,其水平可达1∶10万,30~60天后逐渐下降消失,阳性表示近期感染,IgG抗体可与IgM同时或稍晚出现,25~30天达高峰,以后抗体水平渐渐下降,6个月内降至1/4~1/2,以后下降缓慢,维持在低水平,阳性常表示以往感染,在呼吸道局部还可检出sIgA分泌增高,一般在出疹后几天IgG抗体就可高达1∶10万,血凝抑制抗体≥1∶512,患麻疹后能长期保存抗麻疹病毒的免疫力,其机制至今尚不十分清楚,有人认为与患病后曾反复再接触麻疹病毒有关,再接触麻疹病毒后往往不发生明显症状而呈隐性感染,但体内抗体滴度可再次上升,增强特异免疫力,此外,认为对麻疹病毒产生的细胞免疫在预防麻疹再感染中发挥重要作用,即使在抗体水平下降到最低时也能保护机体不发生再感染,从麻疹病毒分子生物学分析中观察到病毒各种基因编码的结构蛋白在感染机体后都可引起各自相应的抗体,其消长动态也各不相同,如抗N,P蛋白抗体在麻疹出疹时就能查到,且滴度上升很迅速,不久即达高水平,抗H蛋白抗体能阻止病毒吸附于敏感的宿主细胞,在皮疹出现时也已可检出,2~3周内滴度明显上升,抗F蛋白抗体能阻止病毒在细胞间扩散,其血液中抗体滴度始终稳定在较低水平,H血凝抑制抗体和F血溶抑制抗体都在中和病毒时起作用,是防止再感染的主要抗体,后者比前者更重要,M膜蛋白抗体在疾病初期3周内只能有50%患者呈阳性,抗体水平也较低。
(2)特异的细胞免疫反应:麻疹病毒感染可引起宿主细胞免疫反应,使T细胞致敏,可出现对麻疹病毒特异的I和Ⅱ类具有细胞毒的T细胞,可引起细胞病变,释放淋巴细胞活性因子,导致单核细胞浸润,多核巨细胞形成和受侵细胞的坏死,同时也使病毒感染终止,麻疹感染过程中,CD8+和CD4+T细胞被激活,参与清除病毒和导致出疹的过程。
(3)干扰素的作用:感染麻疹病毒或接种麻疹活疫苗后6~11天时可在血清中出现干扰素水平上升,持续30天后消失,此种由麻疹病毒引起的干扰素具有保护作用。
(4)麻疹的恢复和抗再感染麻疹病毒感染的恢复主要依靠细胞免疫,特异抗体和干扰素的产生,三者同时在疾病早,中,晚期发生复杂的互动作用,单纯免疫球蛋白缺乏者如得麻疹,其疾病过程仍如一般正常人,病愈后也未出现重复感染;而细胞免疫低下者患麻疹即使采用大剂量免疫球蛋白治疗,其麻疹病程常较严重,迁延不愈,常因而致死,故认为在麻疹恢复过程中细胞免疫所起的作用可能比体液免疫更为重要,然而在预防麻疹感染中血清抗体却起着重要作用,被动免疫的防病机制即在于此,因此,对麻疹病毒的免疫应答应该是机体综合的免疫功能。
(5)非特异免疫反应:麻疹过程中尚伴有其他非特异免疫反应:如急性期中性粒细胞移动能力减弱,白细胞(包括中性粒细胞和淋巴细胞)总数下降,血小板减少,补体系统也受抑制,C3,C4,C1q及C5下降,淋巴细胞转化反应受抑,T细胞和B细胞均减少,血清免疫球蛋白IgA下降,IgM上升,而IgG改变不多,皮肤迟发性超敏反应在自然感染和疫苗接种后都可减弱,这可能与麻疹时细胞免疫反应有关,常由抑制性细胞因子白细胞介素-4的上升引起,由于麻疹病毒感染过程中机体各种免疫反应明显下降,因而使患者原有的湿疹,哮喘症,肾病综合征等疾病暂时得到缓解,但患者却容易出现肺部继发感染,原有结核病灶可出现恶化,结核菌素反应原先呈阳性者,麻疹时或其后可暂时转阴性,伤口愈合也往往迟缓等不良后果。
5麻疹如何护理
麻疹对症护理
1、呼吸道隔离,病室内应保持空气新鲜,避免对流风,室温不可过高,18~20℃,湿度55%~60%,光线不宜过强,白天可拉上窗帘,注意避免光线直接照射眼睛。
2、卧床休息,特别是发热期,患者感疲乏无力,直至疹退咳止。
3、饮食一般无忌口,高热时给予营养丰富、易消化流食及半流食,疹退后要供给高蛋白、高维生素食物,尤其是富含维生素a的食品,如动物的肝脏和胡萝卜,防止角膜混浊、软化、穿孔。多饮水,可少量多次饮用白开水,以利毒素的排泄。
4、密切观察病情变化,包括生命体征、神志和皮疹的变化,早期发现并发症如肺炎、喉炎、脑炎等,如出疹不透要及时报告医生,加服“五粒回春丹”透疹。
5、高热护理,出疹期高热应以小剂量药物降温或温湿敷,使体温维持在38℃左右,禁用冰枕、冷敷及乙醇擦浴。
6、注意口腔卫生,加强鼻、眼的护理,避免继发感染。及时清除鼻腔分泌物及鼻痂,保持呼吸通畅。经常用生理盐水清洗眼部的分泌物,保持清洁。日问可用0.25%氯霉素眼药水滴眼,夜间入睡时可涂红霉素眼药膏,防止眼睛继发感染。
麻疹日常护理
1、保持乐观愉快的情绪。长期出现精神紧张、焦虑、烦燥、悲观等情绪,会使大脑皮质兴奋和抑制过程的平衡失调,所以需要保持愉快的心情。
2、生活节制注意休息、劳逸结合,生活有序,保持乐观、积极、向上的生活态度对预防疾病有很大的帮助。做到茶饭有规律,生存起居有常、不过度劳累、心境开朗,养成良好的生活习惯。
3、合理膳食可多摄入一些高纤维素以及新鲜的蔬菜和水果,营养均衡,包括蛋白质、糖、脂肪、维生素、微量元素和膳食纤维等必需的营养素,荤素搭配,食物品种多元化,充分发挥食物间营养物质的互补作用,对预防此病也很有帮助。
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