肝细胞性黄疸怎么办

由于血红素代谢的过程不一样，所以黄疸有多种分类，肝细胞性黄疸就是其中一种，另外两种分别是阻塞性黄疸以及溶血性黄疸，这三种疾病的治疗办法分别不一样。肝细胞性黄疸怎么办？下面为大家简单的介绍一下。

1黄疸的病因

溶血性黄疸(20%)：

凡能引起红细胞大量破坏而产生溶血的疾病，都能引起溶血性黄疸，常见疾病有以下两大类。

(1)先天性溶血性贫血：如地中海贫血(血红蛋白病)，遗传性球形红细胞增多症。

(2)后天性获得性溶血性贫血：如自身免疫性溶血性贫血，遗传性葡萄糖-6-磷酸脱氢酶缺乏(蚕豆病)，异型输血后溶血，新生儿溶血，恶性疟疾，伯氨奎林等药物，蛇毒，毒蕈中毒，阵发性睡眠性血红蛋白尿等。

肝细胞性黄疸 (20%)：

各种肝脏疾病，如病毒性肝炎，中毒性肝炎，药物性肝病，各型肝硬化，原发与继发性肝癌，败血症及钩端螺旋体病等，都可因肝细胞发生弥漫损害而引起黄疸。

阻塞性黄疸(胆汁郁积性黄疸) (15%)：

根据阻塞的部位可分为肝外胆管及肝内胆管阻塞两类。

(1)引起肝外胆管阻塞的常见疾病，有胆总管结石，狭窄，炎性水肿，蛔虫，肿瘤及先天性胆道闭锁等;引起胆管外压迫而导致胆总管阻塞的常见疾病或原因，有胰头癌，胰头增大的慢性胰腺炎，乏特壶腹癌，胆总管癌，肝癌以及肝门部或胆总管周围肿大的淋巴结(癌肿转移)等。

(2)肝内胆管阻塞又可分为肝内阻塞性胆汁郁积与肝内胆汁郁积，前者常见于肝内胆管泥沙样结石，癌栓(多为肝癌)，华支睾吸虫病等;后者常见于毛细胆管型病毒性肝炎，药物性胆汁郁积症(如氯丙嗪，甲睾酮，口服避孕药等)，细菌性脓毒血症，妊娠期复发性黄疸，原发性胆汁性肝硬化及少数心脏或腹部手术后等。

先天性非溶血性黄疸 (10%)：

指胆红素的代谢有先天性的缺陷，发病多见于婴，幼儿和青年，常有家族史，如在婴幼儿时期未死亡而能存活下来者，其黄疸可反复出现，常在感冒或运动，感染，疲劳后诱发，但患者一般健康状况良好，这类黄疸临床上较少见，有时易误诊为肝胆疾病，属这类黄疸的常见疾病有以下几种。

(1)Gilbert综合征：发生黄疸的机制是肝细胞摄取非结合胆红素障碍(轻型，是临床上最常见的一种家族性黄疸)及肝细胞微粒体中葡萄糖醛酸转移酶不足(重型，预后差)所致，本病特征为除黄疸外，其他肝功能试验正常，血清内非结合胆红素浓度增高，红细胞脆性增加;口服胆囊造影剂后，胆囊显影良好，肝活体组织检查无异常。

(2)Dabin-Johnson综合征：引起黄疸的原因是非结合胆红素在肝细胞内转化为结合胆红素后，结合胆红素的转运及向毛细胆管排泌功能发生障碍，本病特征为血清结合胆红素增高;口服胆囊造影剂后胆囊不显影;肝脏外观呈绿黑色(腹腔镜下观察)，肝活组织检查可见肝细胞内有弥漫的棕褐色色素颗粒沉着，本病预后良好。

(3)Rotor综合征：发生黄疸的原因是肝细胞摄取非结合胆红素以及结合胆红素向毛细胆管排泌均有部分障碍所致，本病特征为血清非结合与结合胆红素都增高;靛青绿(ICG)排泄试验障碍(减低);胆囊造影大多显影良好，仅少数不显影;肝内无色素颗粒沉着，肝活体组织检查正常，本病预后一般良好。

(4)Crigler-Najjar综合征：发生黄疸的原因是肝细胞微粒体内缺乏葡萄糖醛酸转移酶，使非结合胆红素不能转化为结合胆红素，本综合征可分为重型或轻型，前者因血液中非结合胆红素浓度很高，与脑组织中脂肪组织有极强的亲和力，故易发生胆红素脑病(核黄疸)，多见于新生儿，其预后极差，多在出生后1年内死亡;后者系肝细胞微粒体内部分缺乏葡萄糖醛酸转移酶，故其症状较轻，预后比重型稍好。

发病机制

1.正常胆红素代谢

(1)胆红素的来源与形成：80%～85%的胆红素来源于成熟红细胞的血红蛋白，正常红细胞的寿命平均为120天，从衰老和损伤的红细胞释放出来的血红蛋白被单核-巨噬细胞系统(脾，肝，骨髓)吞食，破坏和分解，在组织蛋白酶的作用下成为血红素，铁和珠蛋白(铁被机体再利用，珠蛋白进入蛋白代谢池)，血红素经血红素加氧酶的作用转变为胆绿素，胆绿素再经胆绿素还原酶作用还原成胆红素，正常人每天由红细胞破坏产生的血红蛋白约60～80g/L，生成的胆红素总量约为340～510μmol/L，平均425μmol/L;此外，另有15%～20%的胆红素来源于骨髓中未成熟红细胞的血红蛋白(无效造血)，及肝内游离的血红素，含血红素的蛋白质(包括肌红蛋白，过氧化氢酶，过氧化物酶，细胞色素P450等)，这些物质产生的胆红素称之为旁路性胆红素;从血红蛋白分解来的胆红素(亦包括旁路性胆红素)称之为非结合胆红素(unconjugated bilirubin);非结合胆红素迅速与血清白蛋白结合，形成非结合胆红素白蛋白复合物，再经血循环运输至肝脏，非结合胆红素不溶于水，不能从肾小球滤出，故尿液中不含有非结合胆红素，但非结合胆红素呈脂溶性，与脂肪组织有较好的亲和力。

(2)肝脏对非结合胆红素的摄取，结合与排泄功能：

①肝脏对非结合胆红素的摄取：肝脏是胆红素代谢的重要场所，非结合胆红素白蛋白复合物经血液运输到肝细胞时，根据超微结构观察，非结合胆红素与白蛋白分离后，即经肝血窦Disse’s间隙被肝细胞的微突所摄取，进入肝细胞后，非结合胆红素被肝细胞浆内的特殊蛋白y及Z所携带(y及Z蛋白作为载体)，运送至肝细胞的滑面内质网的微粒体内。

②非结合胆红素的结合(即结合胆红素的形成)：在滑面内质网的微粒体内有葡萄糖醛酸转移酶，非结合胆红素在该酶的作用下与葡萄糖醛酸结合形成葡萄糖醛酸酯，或称为结合胆红素(Conjugated bilirubin)，与1个分子葡萄糖醛酸结合的结合胆红素称胆红素Ⅰ(单酯)，与2个分子葡萄糖醛酸结合的结合胆红素称胆红素Ⅱ(双酯)，从胆汁中排泌的结合胆红素大部分是双酯胆红素，因结合胆红素呈水溶性，可经肾小球滤过而从尿中排出，故尿中胆红素定性试验阳性。

③结合胆红素的排泄：结合胆红素形成后如何从肝细胞排出，其确切机制尚未完全阐明，多认为是通过主动排泄的耗能过程来完成，结合胆红素经高尔基器运输到毛细胆管微突，微胆管，细胆管，小胆管，肝总管，胆总管，经十二指肠乳头排入十二指肠。

④胆红素的肠肝循环：结合胆红素经胆道排入肠道后并不能被肠黏膜所吸收，而在回肠末端及结肠经厌氧菌还原酶作用后还原为尿胆原(每天肠道形成的尿胆原总量约为68～473μmol)，尿胆原的大部分氧化为尿胆素从粪便中排出体外，也称粪胆素(或粪胆原);小部分尿胆原(10%～20%)被回肠和结肠黏膜吸收，经门静脉血流回到肝内，在回到肝内的尿胆原中，有大部分再经肝细胞作用后又转变为结合胆红素，又随胆汁排入肠道内，这一过程称为“胆红素的肠肝循环”，有小部分未能转变为结合胆红素，而是经体循环(即小部分尿胆原→肝静脉→下腔静脉→心脏→体循环)，由肾脏排出体外，正常人每天由尿液排出的尿胆原一般不超过6.8μmol，尿内尿胆原定性试验为弱阳性或阳性。

2.溶血性黄疸

红细胞大量破坏(溶血)后，非结合胆红素形成增多，大量的非结合胆红素运输至肝脏，必然使肝脏(肝细胞)的负担增加，当超过肝脏对非结合胆红素的摄取与结合能力时，则引起血液中非结合胆红素浓度增高，此外，大量溶血导致的贫血，使肝细胞处在缺氧，缺血的状态下，其摄取，结合非结合胆红素的能力必然会进一步降低，结果导致非结合胆红素在血液中浓度更为增高而出现黄疸。

3.肝细胞性黄疸

由于肝细胞发生了广泛性损害(变性，坏死)，致使肝细胞对非结合胆红素的摄取，结合发生障碍，故血清中非结合胆红素浓度增高，而部分未受损的肝细胞仍能继续摄取，结合非结合胆红素，使其转变为结合胆红素，但其中一部分结合胆红素未能排泌于毛细胆管中，而是经坏死的肝细胞间隙反流入肝淋巴液与血液中，或因肝细胞变性，肿胀，汇管区炎性病变以及毛细胆管，小胆管内胆栓形成，使结合胆红素的排泄受阻，结果造成结合胆红素经小胆管溢出(小胆管内压增高而发生破裂)而反流入肝淋巴流与血液，最终均导致血清中结合胆红素浓度也增高而出现黄疸。

4.阻塞性黄疸(胆汁郁积性黄疸

)无论是肝内的毛细胆管，微细胆管，小胆管，还是肝外肝胆管，总肝管，胆总管及乏特壶腹等处的任何部位发生阻塞或胆汁郁积，则阻塞或郁积的上方胆管内压力不断增高，胆管不断扩张，最终必然导致肝内小胆管或微细胆管，毛细胆管发生破裂，使结合胆红素从破裂的胆管溢出，反流入血液中而发生黄疸，此外，某些肝内胆汁郁积并非全由胆管破裂等机械因素所致(如药物所致的胆汁郁积)，还可由于胆汁的分泌减少(分泌功能障碍)，毛细胆管的通透性增加，胆汁浓缩，淤滞而致流量减少，最终导致胆管内胆盐沉积与胆栓的形成。

2肝细胞性黄疸怎么办

一、黄疸症可以根据血红素代谢的过程分为溶血性黄疸、阻塞性黄疸、肝细胞性黄疸三大类。今天我们就来讲讲肝细胞性黄疸。或许很多人只知道黄疸就是因为皮肤和巩膜发黄，并不知道是由什么原因引起黄疸发生的。更不用说它被分为三类，没一类的主要特征是什么了。所以还是建议朋友多去对疾病的了解。对防治疾病的发生有重要的作用。不要等自己患上了疾病再去查资料，那时候发现已经晚了。

二、肝病本身的主要表现有急性肝炎，会出现发热、乏力、肝区疼痛等等症状。慢性肝病的患者会粗细爱你肝掌、蜘蛛痣、脾脏的肿大或者是腹水的出现。患者的皮肤和巩膜呈浅黄或金黄色，有时还会出现皮肤的瘙痒。

三、肝细胞性黄疸主要是因为干细胞的普遍损伤，因为干细胞病变，对胆红素的摄取量多、结合和排泄功能发生障碍，引起各种因素最后导致黄疸的出现。除此之外，肝炎、肝硬化引起的黄疸也属于肝细胞性黄疸这一类疾病。

四、此外，肝细胞性黄疸具有一定的传染性，它的传染性主要跟肝炎的病毒传播有关系，还与黄疸发展的颜色也有很大的关系。所以与患有这一疾病的病人在接触的时候要注意。以免被感染，造成疾病的发生。

注意事项：

1、应以清淡为主，不宜吃辛辣、油腻的食物。多吃易消化吸收的食物。

2、黄疸型肝炎患者以高蛋白低脂肪的摄入为主，如牛肉、鱼等;平时可以多吃黑米、高梁、糯米等有助力于消化吸收的食物;多吃水果等含维生素多的食物。

3、要做到不吸烟、不喝酒，日常生活也要有规律，最好不要熬夜，不要过度劳累，坚持锻炼身体。

3黄疸怎样护理

一般护理

新生儿黄疸：

1、观察皮肤根据患儿皮肤黄染的部位和范围，估计血清胆红素，判断其发展速度。

2、光照疗法护理。

3、耐心喂养患儿黄疸期间常表现为吸吮无力、纳差，护理人员应按需调整喂养方式如少量多次、间歇喂养等，保证奶量摄入。

临床护理

1、生命体征观察体温、脉搏、呼吸及有无出血倾向，尤其在蓝光照射时，加强监测次数，注意保暖，确保体温稳定，及时发现呼吸变化并积极处理。

2、神经系统主要观察患儿哭声、吸吮力和肌张力。从而判断有无核黄疸发生。

3、大小便观察大小便次数、量及性质，如存在胎粪延迟排出，应予灌肠处理，促进大便及胆红素排出。

4、处理感染灶观察皮肤有无破损及感染灶，脐部是否有分泌物，如有异常及时处理。

5、补液管理合理安排补液计划，及时纠正酸中毒。根据不同补液内容调节相应的速度，切忌快速输入高渗性药物，以免血脑屏障暂时开放，使已与白蛋白联结的胆红素也可进入脑组织。

健康教育

①使家长了解病情，取得家长的配合;②对于新生儿溶血症，作好产前咨询及孕妇预防性服药;③发生胆红素脑病者，注意后遗症的出现，给予康复治疗和护理。④若为母乳性黄疸，嘱可继续母乳喂养，如吃母乳后仍出现黄疸，可改为隔次母乳喂养逐步过渡到正常母乳喂养。若黄疸严重，患儿一般情况差，可考虑暂停母乳喂养，黄疸消退后再恢复母乳喂养。⑤若为红细胞G6PD缺陷者，需忌食蚕豆及其制品，患儿衣物保管时勿放樟脑丸，并注意药物的选用，以免诱发溶血。

其他黄疸的护理可以参照各专病的护理要求，如病毒性肝炎的隔离制度等。

4满月新生儿黄疸指数正常值

孩子出现黄疸一般是由于胆红素生成过多，也或者是由于胆红素代谢障碍，又或是由于胆汁排泄障碍所导致的，通常黄疸多发生在面部颈部，如果面积较大通常可波及躯干，通常轻度黄疸患者会发现患处皮肤有深色发黄的症状，并且可以有微微的红色出现，新生儿一般状况良好，不会出现贫血的情况。

如果情况比较严重，可累及到孩子的手心脚心，并可发现患处呈现橘黄色或者是金黄色，如果孩子所患为溶血性黄疸的话，则可能出现水肿、贫血等情况，甚至还可出现大便发白，小便赤黄的情况，部分幼儿还可伴随心衰等症状的出现。

如果黄疸加重，还可导致孩子出现精神萎靡，同时会伴随厌食等情况的发生，部分情况比较严重的婴儿还会出现高声尖叫，甚至有肌肉张力，增高等情况的发生，对孩子的健康伤害还是很大的，所以家长应该对黄疸的出现有更多的了解，认清荒诞的危害，才能避免因无知给孩子带来伤害。

满月新生儿黄疸指数正常值相信家长朋友已经都很清楚了，孩子的黄疸是否正常，直接影响到了孩子的身体健康，所以家长朋友应该参照以上规则，一旦孩子的黄疸超过四周，还没有发生自行消退，则应该即刻带孩子到医院进行检查，必要时采取及时的治疗，这样才能保证孩子的健康。

5民间去新生儿黄疸偏方外用

多数情况下，婴儿在出生后的两三天之内会有黄疸出现，就是我们常见到新生儿的皮肤有一片一片的黄色出现，有些婴儿的黄疸部位还会有黄中透红的情况，黄疸的出现预示着孩子的身体代谢功能是否正常，所以在无法自愈的情况下，就应该及时进行治疗，很多家长想知道民间治疗新生儿黄疸的偏方，通常治疗新生儿黄疸可使用鸡蛋清，家长朋友们应将鸡蛋黄去掉，只留下鸡蛋清，然后将鸡蛋清涂抹在孩子的患处，涂抹之后还应该进行反复按摩，让患处更好的吸收，一般需要早晚各涂抹一次，多数情况下一周左右的时间就会好转。

如果使用鸡蛋清涂抹三四天之后仍然没有好转，则家长应该及时带孩子到医院进行治疗，不要掉以轻心，更不要自认为可能是使用偏方的时间过短所导致的，如果因为家长的无知给孩子的健康造成了不刻逆转的伤害，则会让家长朋友自责终身，所以家长朋友务必重视新生儿黄疸的发生，如果28天之内还没有自愈，一定要及时到医院就诊。

民间去新生儿黄疸偏方外用相信大家已经非常清楚了，虽然部分孩子使用偏方会出现效果，但是偏方也并非适合所有孩子，因此，如若孩子的黄疸在28天后还没有消除，则可能是由于病理现象所导致的，因此家长朋友一定要带孩子及时到医院做科学的检查和专业的治疗，避免乱用偏方给孩子的健康造成伤害。