肝细胞再生的概率是多少

如果人体的器官受到损害的话，人体健康就会受到影响，想要自己活得健康一点就要刺激细胞再生，但是不是所有的细胞都是可以再生的，如果人的肝细胞受到损伤，肝细胞再生的概率会有多少呢?现在很多人的肝器官受到了伤害，希望肝细胞可以再生，那么肝细胞可以再生吗?

1肝细胞再生的概率是多少

肝细胞核折叠肝细胞核主要由去氧核糖核酸(DNA)和组蛋白等组成。去氧核糖核酸是遗传的物质基础，它有复制遗传信息的功能。患肝炎时，肝炎病毒侵入肝细胞核内，病毒基因可以与肝细胞核中去氧核糖核酸相结合(整合)。一旦整合，HBsAg即难以清除，致使HBsAg长期携带。此外，去氧核糖核酸还可能以自己为模板合成信使核糖核酸(mRNA)，从而控制细胞质中各种相应蛋白质的合成。肝细胞核如果明显受损，就意味着整个肝细胞崩解毁灭。

线粒体折叠肝细胞的线粒体很多，每个细胞大约有1000个左右，遍布于胞质内。肝小叶不同部位肝细胞内线粒体的大小和形态不完全一致，在正常生理条件下，多为圆形和卵圆形，直径0.4-0.8μm。线粒体的共同基本形态结构特征是外被双层界膜--外界膜和内界膜，内界膜向线粒体内部伸展转折，形成许多嵴。内界膜将线粒体分隔为内、外两室，外室介于内、外界膜之间，内室则围于内界膜之间，其中充满基质。

在线粒体嵴的表面和内界膜的基质面上附有密集排列的、火柴头状的亚单位，称为基粒。其粒由约10nm的球形头部与宽约3.5nm、长约5nm的短柄构成。头部伸入基质，相当于ATP合成酶所在处，是氧化磷酸化最终合成ATP酶的一部分。柄的一端与嵴的界膜相连，是一联接蛋白，脂类和氨基酸在线粒体内被氧化成水和二氧化碳，所释放的能量则通过这种连接蛋白转给ADP生成ATP。线粒体的亚单位只有在特殊处理的标本中，如将线粒体由细胞匀浆中分离出来，并用低渗法破坏其界膜，使其嵴暴露，再用磷钨酸复染，方可看到。而普通超薄切片则见不到这种亚单位，这是因为锇酸固定时，球形头部被解聚所致。

线粒体内外界膜的通透性和化学组成互不相同。外界膜对大多数分子量小于10000的低分子溶质而言，均可自由通过，而内界膜则仅允许不带电荷、相对分子量小于150的小分子如水、O2、CO2、尿素及甘油等通过，葡萄糖、K+、Na+、Cl-等均不能通过内膜。线粒体基质内常见一些小的电子致密颗粒，称为线粒体内颗粒或基质颗粒。基质颗粒内含Ca2+、Mg2+等离子。

线粒体基质内含有蛋白质(包括各种酶类、类脂质成分、DNA、RNA及核蛋白体)，除此之外，还有各种单核苷酸和辅酶。由于线粒体膜和基质内含有大量酶类，如含有进行氧化作用的呼吸链的酶体系，氧化磷酸化酶体系、三羧酸循环及脂肪酸氧化的酶体系等，各种代谢物质在线粒体内氧化，并把放出的能量转换成ATP。因此，线粒体像一个能源中心，一个电力发动站，能向细胞不断提供其生命活动所必需的能量，以保证和推动细胞进行各种复杂的生理功能。

关于肝细胞再生的问题，现在的医学技术是越来越发达的了，想要解决这样的问题并不是一件难事，但是就算这样的疾病原因是可以治疗的，这样并不是让人们可以作践自己身体的原因，相反的，人们更要关爱自己的身体健康呀。

2肝细胞再生增强因子

肝细胞再生增强因子(Augmenter of liver regeneration ALR),也就是所称之为肝细胞刺激物(HSS)或者肝细胞生成素(HPO), ALR在所有器官广泛表达，在肝细胞再生过程中具有特异性。ALR作为肝细胞的再生因素，同ERV1(essential for respiration and viability)蛋白具有明显的同源性，在某种病理条件下改变血清ALR水平表明ALR也许可以作为肝损伤/疾病的诊断标记物。现就ALR的近期研究进展做一综述。

1.ALR的历史发展

肝脏是机体具有强大再生能力的脏器，Higgins and Anderson对模型鼠进行了部分肝切除术，科学的证明肝脏确实有着再生能力。[1] 已知的肝再生相关因子如肝细胞生长因子(Hepatocyte growth factor, HGF)、转化生长因子-α(Transforming growth factor, TGF-α)、表皮生长因子(Epidermal growth factor, EGF)也具有类似的再生能力，[2]但是均难以解释具有器官特异性的肝再生调控机制，因此寻找新型肝再生调控因子一直是该领域的热点。近来研究发现，ALR是一种特殊的促肝细胞分裂原，在肝损伤修复过程中发挥重要作用。

2. ALR的基因研究

哺乳动物ALR与酿酒酵母菌(S.cerevisiae)表达的蛋白有约40%的同源性[3]，ALR也被称为S.cerevisiae的生长因子ERV1同源物。人类肝再生增强因子(hALR) 全部氨基酸序列是通过cDNA核苷酸序列获得的。启动子区是起始基因转录的关键区域，启动子区的单核苷酸变化可影响转录因子与启动子的结合，从而导致该基因启动子区转录活性的改变，直接影响基因的表达[4]。因此分析ALR基因启动子区SNP对了解ALR在不同个体间表达差异具有重要意义。

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3. ALR在肝脏的特异性表达及功能

ALR特异性表达于肝细胞，其介导肝细胞增殖的机制复杂，许多研究认为以自分泌或旁分泌方式通过刺激EGF及ERK1/2 and Akt/PKB受体酪氨酸磷酸化，继而活化分裂原活化激酶而激活人肝细胞增殖[5]以及影响NFκ-B、细胞色素P-450、c-Myc 和多胺等合成而影响肝细胞增殖[6]等观点最为突出。在CCL4诱导的ACLF大鼠，ALR血清水平明显升高， ACLF初期高水平ALR与较好的预后有关[7]。在肝肿瘤研究方面，ALR对肝肿瘤细胞生存能力以及保护肝细胞肿瘤线粒体避免放射线诱导的损伤起重要作用，因此靶目标ALR增强肝癌对射线的敏感性也许可以作为一种有前景的治疗方法[8]。

4. ALR与病理改变

目前对ALR的临床病理研究较少，Tanigawa等发现急性肝功能衰竭欧洲患者血清ALR水平明显升高[9]。一个小样本的国内临床观察发现ALR在肝衰竭患者水平增高，且高水平ALR患者预后较好[10]，血清ALR水平反应ALR mRNA在肝脏的水平并能帮助评估肝衰竭患者的生存时间[11]，表明血清中ALR的变化可能作为肝细胞应激或者损伤的指标。

5. 结论

在多年前发现了ALR并从10几年前开始克隆，ALR的功能特点和它们的潜在功能机制至今仍未完全了解。ALR有着特殊的生理功能，以小分子ALR形式具备刺激肝细胞DNA合成的潜能，考虑是否可以利用小分子ALR的分裂原属性作为病理条件下肝再生的治疗?ALR在保持肝细胞活性方面起着重要的作用，在其他器官细胞是否也具有此功能仍未确定。

3肝细胞生长因子是什么

1HGF及其受体的结构

肝细胞生长因子(HGF)[1]最早是1984年由日本的中村敏一教授从大鼠血浆中得到的，其结构实质是含728个氨基酸的肝素结合糖蛋白. 它来自间质细胞，以旁分泌方式作用于邻近细胞，并与细胞表面的受体结合并激活酪氨酸激酶活性，具有较强的促有丝分裂、组织成形、诱导上皮细胞迁移、侵袭以及诱导血管生成等作用[2]. HGF的受体是原癌基因cmet编码的一种跨膜蛋白，称为Met，是由Mr为190000的前体蛋白分裂而得来，由Mr为50000的a链和Mr为145000的3链经二硫键相连而成的杂二聚体. Prat等发现某些癌细胞的Mr为190000 Met的前体，缺乏裂解过程，不需连接配体就已有活性，因此就失去了HGF的生长控制. 各种瘤细胞和cmet转化后的细胞都过度表达Met，对HGF的反应比正常细胞更敏感强烈.

2HGF及其受体的生物学作用

(1) 启动肝再生实验证明，在众多细胞因子中，HGF是肝再生的启动信号，并在肝细胞增殖过程中起重要作用. (2) 促进细胞分裂作用 HGF在原代肝细胞的无血清培养中可刺激肝细胞DNA合成，1 g/L HGF即可观察到生物活性，最大活性浓度5~10 g/L. 另有报道HGF对其他许多细胞也有刺激作用，例如能够刺激肾小管细胞、角化细胞、黑色素瘤等细胞的DNA合成. (3) 细胞运动作用 HGF具有类似散射因子的功能，在一些上皮细胞和内皮细胞培养体系中加入不同浓度，均可促进细胞扩散和迁移HGF具有促进包括肝细胞、上皮细胞、内皮细胞、造血细胞等多种类型细胞的生长、迁移和形态发生的作用，还参与多种细胞的增殖、迁移和形态发生. (4) 肿瘤坏死作用 高浓度的HGF对某些癌及肉瘤细胞系有抑制作用和肿瘤坏死用，该作用机制尚不完全清楚. (5) cmet原癌基因的RNA表达存在于人类的某些上皮组织: 如肝脏、肾脏、胎盘、消化道上皮等[3]. 共聚焦激光扫描显微镜下证实，cmet基因蛋白表达位于腺样结构细胞的边缘. cmet编码的蛋白属于酪氨酸激酶生长因子的受体家族，在体外细胞恶性转化的过程中可以出现基因扩增、重排和过度表达. 对于依赖外生的受体调节生长刺激的，进入细胞周期和分裂进程的正常细胞来说，这就意味着存在着一个调节细胞增生的平衡机制[4]. 相比较而言，肿瘤细胞通过产生生长因子与受体获得一定水平的自主生长信号(自主分泌). 近年来，已有相关研究表明，与癌形成和发展有关的不同细胞类型之间出现异型信号(非自主分泌)，但目前的体内实验方法不足以说明这种复杂的关系[4]. 在研究与cMet蛋白的相关信号通过非自分泌机制促进转移中报告，利用转基因鼠移植模型将过度表达HGF及受体cmet的肿瘤细胞移植后，直接评估异型信号对转移部位的作用[5]. 在体内，非自主分泌信号与自主分泌进行的是条件不均衡的竞争. 恶性肿瘤细胞的非内部生长因子对体内转移产生重大影响，提供了异型信号对肿瘤进展发挥作用的实验依据.

关于肝细胞再生因子的知识今天我们就介绍到这里了，如果还有更多的和肝细胞生长因子相关的事情需要研究的话，大家可以到相关的医院或者是部门进行检查胡或者是咨询，尽量早点确定自己的身体是不是出来什么问题，确保自己健康。

4怎么喝牛奶可修复肝细胞

日常生活中，很多人都知道，牛奶的营养价值很高，新鲜牛奶中含有丰富的蛋白质以及钙、镁和维生素B1、B2、C。营养专家建议肝病患者应每日喝2杯牛奶，它可补充每日所需蛋白质的1/10、维生素A的1/8。那么，乙肝患者吸牛奶是否可以随心所欲呢?

乙肝患者如何饮食牛奶?

其实不然，对于肝脏存在着不同程度问题的乙肝患者来说，饮用牛奶应注意哪些事项呢?编辑列出以下四点，乙肝患者须注意：

1、乙肝急性期或慢性乙肝活动期，有恶心、呕吐、厌油和腹胀者，不宜饮用牛奶。

在消化道症状缓解及康复期饮用为好。肝硬化伴有肝昏迷或有肝昏迷倾向者，不宜喝牛奶，否则会诱发肝昏迷。

2、不宜空腹饮用

若空腹喝牛奶，牛奶中的蛋白质只能代替碳水化合物转变为热量而被消耗，起不到蛋白质构造新组织、修复旧组织的作用。

3、不宜大量或大口饮用

牛奶中含有5%乳糖，当体内乳糖酶不足时，过多过快地饮用牛奶，乳糖不能消化吸收，易引起腹胀、腹泻。所以，喝牛奶时宜小口喝，待唾液与牛奶混匀后再咽下。不宜加糖饮用：因为蔗糖在胃肠道内的分解产物会与牛奶中的钙质中和，不但不利于钙的吸收，反而会促使细菌发酵产气，导致腹胀。

4、老年乙肝病人不宜常饮牛奶

由于牛奶中的乳糖在乳糖酶作用下分解为半乳糖，过多的半乳糖可沉积在眼睛的晶状体内，引发白内障。

5肝细胞透析法治乙肝大三阳

乙肝大三阳的最新方法——肝细胞透析疗法

肝细胞透析疗法利用高活性药物，通过超导透析技术，智能靶向把高浓度的药物直接通过血液送到肝脏局部，可以快速净化人体血液，调节人体肝脏机能，能够全面清除病毒，不留后患;肝细胞透析疗法在治疗乙肝上打破了传统药物治疗乙肝的弊端，肝细胞透析疗法在治疗乙肝上具有疗程短、见效快、转阴率高等多方面的特点。

全球医院网：选对乙肝治疗方案

乙肝治疗如何选择方案需要根据病人的身体状况来定制，目前认为对慢性乙肝应采取综合治疗：抗病毒、免疫调节、改善肝功能和抗肝纤维化等，如何有效的进行乙肝抗病毒治疗是乙肝能不能治好的关键。乙肝抗病毒治疗目前应用的有α干扰素、核苷类药物和免疫调节剂如胸腺肽制剂等，但疗效均不够满意，治疗后乙肝病毒难以彻底清除，复发率较高。

影响乙肝抗病毒疗效的主要原因是乙型肝炎病毒(HBV)共价闭合环状DNA(cccDNA)难以彻底清除和人体对HBV的免疫耐受所致。所以，抗病毒的同时进行免疫调节，打破免疫耐受，对乙肝病毒的清除起到一定作用。

在乙肝治疗时，乙肝病毒异变也会降低抗病毒的效果。乙肝病毒异变可以造成免疫逃逸，病毒不易清除;同时病毒变异后，可引起耐药，均可降低乙肝抗病毒的疗效。乙肝治疗如何防止病毒异变让很多专家头疼，所以应选择适当方案，避免异变的发生