小儿胰腺炎

小儿胰腺炎包括小儿慢性胰腺炎和小儿急性胰腺炎，小儿急性胰腺炎是指多种病因导致胰酶在胰腺内被激活后引起胰腺组织自身消化、水肿、出血甚至坏死的炎症反应。临床以急性上腹痛、恶心、呕吐、发热和血胰酶增高等为特点。小儿慢性胰腺炎是指胰腺局部或弥漫性的慢性、进行性炎症。该病具有进行性、持续性及不可逆性。日益加重的胰实质损害，导致胰腺内、外分泌功能进行性衰退。我们来看看小儿胰腺炎如何预防吧。

1小儿胰腺炎如何预防

主要是积极预防引起本病的各种原因：

1、防止感染性疾病发生，如胆道蛔虫、病毒感染、败血症、支原体肺炎等疾病;

2、防止暴食暴饮及营养不良，以免胃肠功能紊乱，使肠道的正常活动及排空发生障碍，阻碍胆汁和胰液的正常引流，引起胰腺炎。

3、避免或消除胆道疾病：及时治疗胆道结石、预防肠道蛔虫。

4、避免上腹损害，比如手术﹐内窥镜逆行胰管造影等。

5、防治代谢紊乱性疾病，如高钙血症、高脂血症、糖尿病等

5、其它：如防治酒精中毒、外伤、情绪及药物等因素

2小儿慢性胰腺炎的病因

1.慢性钙化性胰腺炎(1)遗传性胰腺炎 是一种常染色体隐性遗传性疾病。遗传性胰腺炎的基因定位于7号染色体长臂。胰蛋白酶原的第117位的精氨酸被组氨酸替代，导致胰腺的自身消化并诱发胰腺炎。(2)青少年热带性(营养性)胰腺炎 是儿童较常见的病因。见于印度南部、印尼、非洲近赤道的热带区域的一些营养摄入不足的人群，其原因是营养不良及食用木薯粉，木薯含有有毒的糖苷。

2.慢性阻塞性胰腺炎(1)胰腺分裂症 胰腺分裂症在总人群中的发病率为5%～15%，是胰腺最常见的畸形。由于背侧和腹侧胰腺始基不能融合，导致胰尾、胰体和部分胰头通过相对狭窄的副胰管引流，而不是通过主胰管引流。(2)腹部外伤 腹部受外伤后，胰腺导管的隐性损伤可以导致狭窄、假性囊肿形成以及慢性阻塞。

3.特发性纤维化胰腺炎特发性纤维化胰腺炎很罕见，可有腹痛或阻塞性黄疸。腺体可见弥漫性纤维性组织增生。

4.其他高脂血症Ⅰ、Ⅳ、Ⅴ型患儿可以发生胰腺炎。胰腺炎时可以出现一过性高脂血症，所以急性胰腺炎时的血脂升高必须在好转后重测，其他病因还包括胆囊纤维化、硬化性胆管炎、炎症性肠病等。

3小儿急性胰腺炎怎么治疗

小儿急性胰腺炎怎么治疗?这是很多家长想知道的问题。小儿急性胰腺炎是小儿常见的急症，可分为水肿型和出血坏死型胰腺炎两种类型，多见于4岁以上的儿童，患儿主要表现为上腹疼痛、恶心、呕吐及腹部压痛。出血坏死型胰腺炎约占10%-20%，症状较为严重，患者可发生休克，甚至死亡。因此，儿童一旦发病务必要及时治疗。小儿急性胰腺炎的治疗方法包括非手术治疗和手术治疗两大方法。

1.非手术治疗

非手术治疗是小儿急性胰腺炎主要的治疗措施。症状轻者可用镇静、止痛及解痉剂，如阿托品、654-2、普鲁本辛、唛啶、冬眠灵等治疗，部分患者也可用针刺疗法止痛，中医中药有清利湿热，理气止痛的效果。病情严重的患者可采取静脉输液(维持水和电解质平衡)、输血，持续用静脉营养维持热量的供给，并用大量维生素b、c及抗生素，由于致病菌不易确定，需选用胰液中排泄浓度较高的药物如氯霉素等广谱抗生素。血钙偏低者应输入10%葡萄糖酸钙，在出血性胰腺炎时尤应注意。患儿如有血糖升高，注射葡萄糖时需加入适量的胰岛素及氯化钾。一般可在3～4天内逐渐恢复胃肠蠕动。患儿腹部已不胀并能自肛门排气及有食欲时，则可开始少量进食，以碳水化合物为主，佐以蛋白质，应较长时间限制脂肪。

近年来小儿急性胰腺炎的治疗广泛采用抗酶治疗，一般在早期缓慢静脉滴注抑肽酶(trasylol)，每日1～5万单位，连用7～9日，可减轻休克，防止恶化。在尿淀粉酶恢复正常后，宜再给药2～3日，但要慎防过敏反应。

2.手术治疗

手术毕竟是一种创伤，会对患者的健康造成一定的影响，因此只有在出现以下情况下才考虑手术：①非手术治疗无效，高烧持续不退，精神不好、腹胀、腹肌紧张、压痛不减轻者，须手术探查，同是腹腔引流。②诊断不明确，不能除外其他外科急腹症者，应尽早手术。③并发局限脓肿及巨大胰腺假性囊肿者，须行切开引流或与消化道内引流术。

综上所述，以上是关于小儿急性胰腺炎的治疗方法的介绍，希望对您的健康有所帮助。

4小儿急性胰腺炎的发病机制

急性胰腺炎是指因各种原因引起胰腺消化酶被激活，从而对胰腺自身及其周围脏器产生消化作用而引起的炎症性疾病。胰腺腺泡是人体最大的消化酶合成场所，经细胞分泌的消化酶被运输到胰管内和小肠内发挥消化作用。

正常情况下，胰腺通过一系列的保护机制来避免胰腺实质被自身分泌的消化酶所消化。如胰腺腺泡中的消化酶大部分均以不活动的酶原形式存在，酶原存在于自上皮细胞的酶原颗粒中，酶原颗粒呈弱酸的环境，而胰蛋白原需生存微碱件条件下才可以自动激活;胰管上皮有就多糖保护;胰液和血液中含有少量胰酶抑制物可中和少量激活胰酶;胰腺腺泡细胞具有代谢活力阻止胰酶侵入细胞。

此外，胰腺实质和胰管之间、胰管和十二指肠之间、胰管小的胰液分泌压与胆道中的胆汁分泌压之间，均存在着正常的压力梯度，胰腺消化酶不容易发止反流。这些保持酶原的不活化形式是维持胰腺正常功能的关键。当这些防御机制被破坏，如胆汁和十二指肠液流入膜管，胰管内压力升高，使腺泡破裂，胰液外溢，大量胰酶被激活，胰酶被激活后又能激活弹性蛋白酶原和磷脂酶原，引起胰腺的充血、水肿和出血、坏死。

在这些消化酶中，磷脂酶a可作用于细胞膜上的卵磷脂，使卵磷脂转变成溶血卵磷脂，从而导致胰腺和周围组织的广泛坏死。脂肪酶使脂肪分解坏死，并与钙离子结合形成皂化斑，能使血钙降低，大量胰酶被腹膜吸收进入血液，使血淀粉酶利脂肪酶升高。

可见，胰腺炎的发病是“自身消化”引起的，是机体正常的防御机制被破坏引起胰腺自身消化，从而引起胰腺炎的发病。

5慢性胰腺炎应该如何治疗和用药

一、急性发作期治疗同急性胰腺炎。

二、慢性期治疗：

(一)饮食 宜清淡低脂肪饮食，禁酒、避免饱餐。

(二)纠正胰酶不足 采用各种胰酶制剂作替代疗法，一般口服胰酶片0.6-1.2g，每日3次，或胰浸出液及多酶片。

(三)有糖尿病者 按糖尿病处理。

(四)中医中药。

(五)外科手术 手术适应证为：①伴有剧烈顽固性疼痛经内科治疗无效者;②胰腺有假性囊肿或结石者;③伴有可手术治疗的胆道病变，如结石、胆管狭窄;④慢性胰腺炎引起难以消退的阻塞性黄疸者;⑤不能排除胰腺癌者。

积极治疗者可缓解症状，但不易根治。晚期多死于并发症。如衰竭、糖尿病、胆道化脓性感染等，少数可演变为胰腺癌。