血管动脉粥样硬化如何调养

更新时间:2023-05-24

血管动脉粥样硬化的出现和人们长期食用高脂肪高蛋白的食物有密切的关系,这种疾病虽然对身体的直接影响不明显,但是一旦发病就可能导致患者全身性血液循环受阻,严重影响患者的生活,所以,对血管的调养非常重,那么,血管动脉粥样硬化如何调养呢?请看下面详细的介绍。

1如何了解自己是否有动脉粥样硬化

感情异常

脑动脉硬化早期易激动,缺乏自制力,随着病情的加重会逐渐出现表情淡漠,对周围事物缺乏兴趣,对人缺乏热情。容易激动,有时无故悲伤或嬉笑、焦虑、紧张、多疑、恐惧。对工作有时消极怠工,有时欢快积极。

判断能力低下

常表现为不能持久地集中注意力,想象力降低,处理问题不果断,往往要靠别人协助处理,对突然出现的生活琐事表现惊慌和忧虑。

植物神经功能障碍

表现为皮肤划红症,手脚发冷,全身及局部发汗,头发早白、早秃。

行动异常

脑动脉硬化中后期可出现走路及转身不稳,表现为步态僵硬、缓慢或行走不稳。

癫痫痉挛发作

局限性癫痫是脑动脉硬化后期的常见症状,主要表现为身体某部位发生阵发性、痉挛性抽搐。有的病人可出现不自主的运动。严重者可因脑动脉硬化出血、血栓形成而出现昏迷瘫痪等。

2血管动脉粥样硬化如何调养

提倡饮食清淡,多食富含维生素C(如新鲜蔬菜、瓜果)和植物蛋白(如豆类及其制品)的食物;不吸烟,不饮烈性酒;保持乐观的心态和轻松愉快的心情;40岁及以上人群坚持至少每年体检一次;从儿童期开始,即不宜进食高胆固醇、高动物性脂肪的饮食,也应该避免摄食过量,防止发胖。

(1)合理饮食,饮食总热量不应过高,防止超重。大量减少饱和脂肪和糖类的摄入,脂肪摄入限制在每天20g以内,其中饱和脂肪限制在2g以内。增加可溶性纤维的摄入。

(2)坚持适量的体力活动。根据自身情况、活动习惯、心脏功能来设定活动强度,循序渐进。

(3)合理安排工作及生活。

(4)其他方面,提倡不吸烟,避免二手烟,可饮少量酒。

(5)控制易患因素。如患有糖尿病、应及时控制血糖,包括饮食控制。2型糖尿病的降糖药物应以不引起高胰岛素血症为宜,如达美康等;如有高血压则应给予降压药,使血压降至适当水平;如有血胆固醇增高,则应控制高胆固醇适当给予降脂药物。

3抽筋可能是动脉硬化前兆

中老年人随着年龄的增长,尤其是中老年女性,由于体内雌激素水平降低,较易发生骨质疏松,从而引起体内血钙水平降低而发生腿抽筋。人们通常认为,中老年人腿抽筋都是缺钙引起。其实不然,部分中老年人腿抽筋也可能是患了下肢动脉粥样硬化闭塞症的表现。

动脉硬化患者由于体内血液循环不畅,代谢物不能被血液及时带走,累积到一定浓度时就会刺激肌肉收缩而引起疼痛。动脉硬化还会使腿部血液供给减少,到了夜间血流更缓慢,很容易导致腿部肌肉缺血而引起抽筋。下肢动脉闭塞症在早期并没有特殊的症状,不易被及时发现。老年人切莫以为腿抽筋都是缺钙引起的。对于那些有高血压、心脑血管病、高血脂、糖尿病家族史的人来说,经常出现夜间腿抽筋、行走不利,如果适当补钙后,腿部疼痛或抽筋症状未有改善,就应及时到医院血管科就诊,以免延误治疗时机。

4动脉粥样硬化诊断鉴别

诊断标准

本病发展到相当程度,尤其是有器官明显病变时,诊断并不困难,但早期诊断很不容易。年长患者如检查发现血脂异常,X 线、超声及动脉造影发现血管狭窄性或性病变,应首先考虑诊断本病。

鉴别诊断

主动脉粥样硬化引起的主动脉变化和主动脉瘤,需与梅毒性主动脉炎和主动脉瘤以及纵隔肿瘤相鉴别;冠状动脉粥样硬化引起的心绞痛和心肌梗死,需与冠状动脉其他病变所引起者相鉴别;心肌纤维化需与其他心脏病特别是原发性扩张型心肌病相鉴别;脑动脉粥样硬化所引起的脑血管意外,需与其他原因引起的脑血管意外相鉴别;肾动脉粥样硬化所引起的高血压,需与其他原因的高血压相鉴别;肾动脉血栓形成需与肾结石相鉴别;四肢动脉粥样硬化所产生的症状需与其他病因的动脉病变所引起者鉴别。

5动脉粥样硬化的病因

发病原因

本病的发病原因上不完全明确,但通过广泛而深入的病因学调查发现,本病为多病因疾病,其危险因素包括:血脂异常,高血压,吸烟,糖尿病和糖耐量异常,年龄因素,性别因素,遗传因素等。

高血压(25%):

临床及尸检资料均表明,高血压患者动脉粥样硬化发病率明显增高。此可能由于高血压时,动脉壁承受特殊高的压力,内膜层和内皮细胞层损伤,低密度脂蛋白易于进入动脉壁,并刺激平滑肌细胞增生,引发动脉粥样硬化。

高血脂症(25%):

临床资料表明,动脉粥样硬化常见于高胆固醇血症。实验动物给予高胆固醇饲料可以引起动脉粥样硬化。近年的研究发现低密度脂蛋白与极密度脂蛋白的增高和高密度脂蛋白的降低与动脉粥样硬化有关。血中甘油三酯的增高与动脉粥样硬化的发生也有一定关系。新近的研究发现脂蛋白a〔Lp(a)〕与动脉粥样硬化的发生有密切关系。

吸烟(15%):

吸烟者血中碳氧血红蛋白浓度可达10-20%,动脉壁内氧合不足,内膜下层脂肪酸合成增多,前列环素释放减少,血小板易在动脉壁粘附聚集。此外,吸烟还可使血中高密度脂蛋白的原蛋白量降低,血清胆固醇含量增高,以致易患动脉粥样硬化。此外,吸烟时烟雾中所含尼古丁可直接作用于心脏和冠状动脉引起动脉痉挛和心肌受损。

糖尿病(15%):

糖尿病者多伴有高甘油三酯血症或高胆固醇血症,如再伴有高血压,则动脉粥样硬化的发病率明显增高。糖尿病者还常有血第Ⅷ因子增高及血小板活动性增强。第Ⅷ因子由动脉壁内的细胞产生,该因子的增高表示内膜的病变,血小板活动增加使其易在动脉壁上集聚,加速动脉粥样硬化血栓形成和引起动脉管腔的闭塞。近年来的研究认为胰岛素抵抗与动脉粥样硬化的发生有密切关系,Ⅱ型糖尿病病人常有胰岛素抵抗及高胰岛素血症伴发冠心病。

肥胖(10%):

也是动脉粥样硬化的易患因素。肥胖可导致血浆甘油三酯及胆固醇水平的增高,肥胖者也常伴发高血压或糖尿病,近年研究认为肥胖者常有胰岛素抵抗,因而动脉粥样硬化的发病率明显增高。

发病机制

对本病发病机制,有多种学说从不同角度来阐述,包括脂质浸润学说、血栓形成学说、平滑肌细胞克隆学说等。近年多数学者支持“内皮损伤反应学说”。认为本病各种主要危险因素最终都损伤动脉内膜,而粥样硬化病变的形成是动脉对内膜损伤作出的炎症-纤维增生性反应的结果。 Ross于1999年在他的损伤反应学说的基础上明确提出动脉粥样硬化是一种炎症性疾病,指出动脉粥样硬化是具有慢性炎症反应特征的病理过程,其发展始终伴随炎症反应。动脉粥样硬化炎症学说的提出,实质上是对动脉粥样硬化发病机制研究的概括和启示。

病理生理

动脉粥样硬化的病理变化主要累及体循环系统的大型肌弹力型动脉(如主动脉)和中型肌弹力型动脉(以冠状动脉和脑动脉罹患最多,肢体各动脉、肾动脉和肠系膜动脉次之,下肢多于上肢),而肺循环动脉极少受累。

动脉粥样硬化时动脉内膜相继出现脂质点和条纹、粥样和纤维粥样斑块、复合病变3 类变化。美国心脏病学学会根据其病变发展过程将其细分为6 型:I 型脂质点、Ⅱ型脂质条纹、Ⅲ型斑块前期、Ⅳ型粥样斑块、V 型纤维粥样斑块、Ⅵ型复合病变。

从临床的角度来看,动脉粥样硬化的斑块基本上可分为两类:一类是稳定型即纤维帽较厚而脂质池较小的斑块;而另一类是不稳定型(又称为易损型)斑块,其纤维帽较薄,脂质池较大易于破裂。而就是这种斑块的破裂导致了心血管急性事件的发生。

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