老年人结核性脑膜炎吃什么好

老年人结核性脑膜炎其实就是老年人的脑膜炎的一种，而且这种老年人结核性脑膜炎要比一般的脑膜炎的危害性要强很多，所以现在的医学上面对于老年人结核性脑膜炎的治疗其实是没有什么特效药的，所以很多老年人结核性脑膜炎患者是非常注重自己的日常饮食的，因为他们知道有些食物是可以帮助病人进行病情恢复的。那么，老年人结核性脑膜炎吃什么好呢?我们一起来了解一下吧。

1结核性脑膜炎的预防

1.一级预防

(1)建立防治系统：建立和健全各级结防机构负责组织和实施治管、查的系统和全面管理按本地区疫情和流行病学特点，制定防治规划并开展教育，培养良好的生活习惯，培训结核病防治业务技术人员推动社会力量参与和支持结核病防治规划和实施。

(2)早期发现和彻底治疗已发现的病人：病例发现主要依靠因症就诊从中及时发现和诊断出结核病人避免漏诊和误诊。必须做到“查出必治，治必彻底”必须彻底治疗病人特别是传染性患者大幅度降低传染源密度才能有效降低感染率和减少发病

2 .二级预防 早期发现结核病患者和对其进行及时治疗，防止带菌和转慢

(1)早期发现：加强卫生宣传普及有关结核病防治知识使群众做好自我检查和互相监督一旦发现可疑者立即到医院检查，这对患者本人和整个社会都是有益的是早期发现和早期治疗的有效手段。

(2)早期治疗：肺结核的治疗包括以下几个方面：抗结核药的合理使用，以杀灭和抑制细菌使病灶愈合;外科手术切除破坏性病变，防治病变播散或造成传染;对症治疗。

3.三级预防 本期预防建立在二级预防基础之上及时的治疗可降低并发症的发生肺结核的并发症为：①大面积双肺结核功能大面积受损，导致支气管扩张易继发肺部感染，二者均可导致功能进一步受损乃至呼吸衰 竭。②长期反复发作导致的慢性纤维空洞型肺结核进一步影响其肺心功能。③大面积胸膜粘连是结核性胸膜炎治疗不当所致，可引起限制性通气功能障碍，乃至肺心病与呼吸衰竭。因此在肺结核治愈防止复发是三级预防的关键这便要求临床医师在治疗时严格按照早期、规律适量联合、全程地使用敏感药物的原则，对待病人，并加强督导，使肺结核患者的病损程序减少到最低防止复发所带来的严重不良后果 并发症多因诊治不及时或不适当所致应尽可能使肺结核患者的病损程序减少在阻止病变进一步发展的基础上，保存现有肺心功能，充分发挥其潜在的代偿能力，使患者达到功能康复。

2老年人结核性脑膜炎吃什么好

结核性脑膜炎(tuberculous meningitis)简称结脑，是由MTB侵犯脑膜引起的非化脓性炎症。为全身播散性粟粒型结核的一部分，也可继发于肺、淋巴结、骨骼或泌尿系统等结核病灶引起的菌血症。此外，MTB还可以从颅骨或脊椎的结核病灶直接破入颅内或椎管内引起结核性脑膜炎。MTB侵入中枢神经系统血流后能否发病与侵入MTB的数量、毒力的强弱和机体的反应性及抵抗力有密切关系。临床根据主要病理改变和侵及的范围分为单纯脑膜炎型、颅底粘连脑膜炎型、脑膜脑炎型、脊髓型。结核性脑膜炎多见于儿童，但目前约半数以上的患者为成人。成人结脑中3/4有成人原发灶存在。结脑病死率在15%～30%。

应注意饮食的清淡，尽量的不要吃发性物质，多吃一些蔬菜比较好而对于肉，鱼应该少吃比较好，由于肉的性热，鱼肉性寒，可以喝一些淡汤比较好，由于结核性的疾病容易有积水，应该注意合理的调整饮食，利湿健脾的食物多吃一些。血糖高更是应该注意，不能大鱼大肉。

3结核性脑膜炎的症状

早期：性格改变及其它非特异性症状。一般起病缓慢，在原有结核病基础上，出现性情改变，如烦躁、易怒、好哭，或精神倦怠、呆滞、嗜睡或睡眼不宁，两眼凝视，食欲不振、消瘦，并有低热 结核性脑膜炎--ct片，便秘或不明原因的反复呕吐。年长儿可自诉头痛，初可为间歇性，后持续性头痛。婴幼儿表现为皱眉、以手击头、啼哭等。

中期：主要为脑膜为及颅内压增高表现。明显脑膜刺激征。低热，头痛加剧可呈持续性。

晚期：结核性脑膜炎晚期，意误障碍加重反复惊厥，神志进入半昏迷、昏迷状态，瞳孔散大，对光反射消失、呼吸节律不整甚至出现潮式呼吸或呼吸暂停。

4结核性脑膜炎的病因

细菌感染(65%)：

结核杆菌侵入淋巴系统进入局部淋巴结，因菌血症经血行播散进入脑膜和脑实质，包括室管膜下等部位，并在此复制，当宿主免疫功能降低或因年老，病灶内的结核菌激活而破入蛛网膜下腔，随脑脊液播散，历时数天至数周即可引起结核性脑膜炎。

疾病因素(35%)：

结核性脑膜炎多为全身性粟粒结核病的一部分，通过血行播散而来，北京儿童医院1964～1977年所见1180例结脑中，诊断出粟粒型肺结核者占44.2%，在这14年，从152例结脑的病理解剖发现，有全身其他脏器结核病者143例(94%);合并肺结核者142例(93.4%)(其中以粟粒型肺结核占首位);合并肝脾粟粒结核约占62%，肾粟粒结核41%，肠及肠系膜淋巴结核约占24%。

发病机制

结核病变波及脑膜主要通过血行-脑脊液途径，结脑的发生与机体的高度过敏性有关，此外，结脑亦可因脑实质或脑膜干酪灶破溃而引起，偶见脊椎，颅骨或中耳与乳突的结核灶直接蔓延侵犯脑膜。

1.发病机制 结核杆菌是一种需氧菌，菌壁富含多种脂质，结核菌多经呼吸道进入肺部，先形成小区域的感染，由于该菌不分泌酶或毒素而不引起免疫或炎性反应，宿主也无任何症状，数周后杆菌侵入淋巴系统进入局部淋巴结，因菌血症经血行播散进入脑膜和脑实质包括室管膜下等部位，并在此复制。

当引起宿主免疫反应，则使T淋巴细胞致敏，激活巨噬细胞并移至感染灶，巨噬细胞可吞没杆菌并融合一起形成多核巨细胞(Langer hans巨细胞)，此时大多数杆菌经此免疫反应而被杀灭，少量仍可留在巨噬细胞内，这种肉芽肿性病灶被不完全的囊壁样组织包绕，其体积微小可在脑膜或脑实质内静止存在多年或终生。

当宿主免疫功能降低或因年老，病灶内的结核菌激活而破入蛛网膜下腔，随脑脊液播散，历时数天至数周即可引起结核性脑膜炎，炎性反应可迅速增加，但其程度和菌壁的抗原物质引起的超敏反应有一定的关系，炎性过程产生的大量渗出物多沉积在脑底池，随时间的进展可引起蛛网膜炎，此时成纤维细胞进入渗出物，脑膜渐渐增殖变厚，当影响脑膜对脑脊液的吸收可引起交通性脑积水，若因粘连而阻塞第四脑室正中孔及侧孔可引起梗阻性脑积水。

2.病理改变 脑部肿胀，软脑膜呈弥漫性混浊，灰黄色浆液纤维素性渗出物遍布其下，以脑底部桥池，视交叉池及额叶底部最为显著，炎性渗出物侵入脑神经鞘可包绕并挤压神经纤维，镜下可见软脑膜弥漫性炎细胞浸润，以单核，淋巴细胞为主，并有少量巨噬细胞及浆细胞，软脑膜可查见散在的粟粒状结核结节，多由数个多核巨细胞，大量单核细胞及成纤维细胞组成，并有少量浆细胞，后者多见于较晚期，此外，结节内常有干酪样坏死物质，大脑实质水肿，有时可见结核瘤，但其成因尚未明确，室管膜及脉络丛均可显示炎性反应或结核结节，软脑膜血管及脑实质内的小动脉常有血管炎性改变，炎性过程由外膜开始，破坏弹力纤维并引起血管内膜炎，进一步引起血管闭塞，脑梗死或出血。

国内胡昌恒等1986年报道了结核性脑膜炎伴发脑内大片出血的尸检病例，在经过不规则治疗或慢性过程的病例，脑膜纤维结缔组织增生变厚并与脑底粘连可致脑积水，神经细胞多呈急性肿胀，细胞周围间隙加宽及脑实质内胶质细胞增多，国内马怀珍，李薇1988年报道了一组65例全身尸检资料，其中62例有脑外结核，多见于肺，骨骼及淋巴结等处，故认为结核性脑膜炎是全身结核病的一种表现。

5结核性脑膜炎的检查

1.周围血象白细胞计数正常或轻度升高。

2.脑脊液压力升高，外观可呈毛玻璃状，放置数小时可见白色纤维薄膜形成，该膜抗酸染色直接涂片较易发现结核杆菌，白细胞数十个至数百个，多呈混合型，以单核细胞占优势者约占85%，蛋白含量轻，中度升高，氯化钠及葡萄糖多降低。

3.病原学的依据

(1)CSF细菌涂片和细菌培养检出率较低。

(2)皮肤结核菌素试验。

(3)早期诊断：多采用聚合酶链反应(PCR)检测CSF中结核菌的DNA。

另可采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测CSF中结核抗体，以上两项检测同时应用更可提高确诊的可靠性，但应注意假阳性和假阴性的可能。

4.X线摄片检查 胸片特别重要，可发现肺结核病灶。

5.CT，MRI检查， 脑CT约半数显示异常，炎性渗出物充填基底池及脑外侧裂，部分患者脑实质内显示结核瘤，直径0.5～5cm，单发或多发，多位于额，颞及顶叶，增强扫描显示环状强化或密度增高。

脑MR采用Gd-DTPA增强，显示基底池等部位强化，并较易发现脑实质内的结核瘤和小梗死灶。