瓣膜病症状是什么呢

对于瓣膜病症状这种情况，很多人都还没有一个清晰的认识，结果就导致了我们出现的发病的情况还没有一个清晰的了解，结果就耽误了治疗，耽误了病情治疗的最佳时机，所以我们要对瓣膜病症状有一个了解，可能大家对于瓣膜病症状表现还没有一个清晰的认识，那么瓣膜病症状是什么呢？请看下面详细的介绍。

1怎样预防心脏瓣膜病的产生

二尖瓣封闭不全(mitralinsuffciency)是指二尖瓣瓣膜增厚，变硬、弹性减弱或消失、瓣膜卷曲、缩短，腱索增粗、缩短，有时瓣膜穿孔、破裂或钙化引起二尖瓣环扩张致二尖瓣口封闭不全(图7-35)。二尖瓣封闭不全大多数是风湿性心内膜炎的问题，其次是亚急性细菌性心内膜炎(SBE)、急完美染性心内膜炎感染所引起。二尖瓣封闭不全也是通常的慢性瓣膜病，常与二尖瓣狭窄伴随发生。

血液动力学变化

二尖瓣封闭不全时，在左心室收缩期，左心室部分血液通过未封闭的瓣膜口返流到左心房，加上肺静脉输入的血液使左心房血容量较正常增多，压力升高，久之左心房代偿性扩张肥大。左心室舒张期，左心房内大量血液涌入左心室，左心室血容量增多，压力升高，负荷增加，引起左心室代偿性扩张肥大。以后，左心室、左心房均可发生代偿失调(左心衰竭)，从而依次发生肺淤血、肺动脉高压、右心室代偿肥大随后失代偿，右心衰竭及体循环淤血。

临床病理联系

由于二尖瓣封闭不全，在左心室收缩期，左心室的部分血液通过未封闭的瓣膜口返流到左心房，此时，听诊时在心尖区可闻及收缩期吹风样杂音。X线显示左心室肥大，心脏呈球形。其它血液循环变化与二尖瓣狭窄相同。

三、主动脉瓣封闭不全

主动脉瓣封闭不全(aorticinsufficiency)主要由主动脉瓣疾病引起，能够是风湿性主动脉瓣炎，也能够是感染性心内膜炎及主动脉粥样硬化和梅毒性主动脉炎累及主动脉瓣，病变致使瓣膜增厚、变硬、缩短、弹性减弱或消失，引起瓣膜环扩张，致使主动脉瓣封闭不全。此外，也可由关节强直性脊柱炎、类风湿性关节炎及Marfan综合征所致。

血液动力学变化

由于主动脉瓣封闭不全，左心室舒张期，主动脉内血液返流入到左心室，加上来自左心房的血液，使左心室内血容量增加，左心室压力升高，负荷加重而代偿性肥大。以后，发生肌源性扩张，引起二尖瓣相对封闭不全，加重左心房的负荷。依次发生左心衰竭、肺淤血、肺动脉高压、右心肥大、右心衰竭和体循环淤血。

临床病理联系

主动脉瓣封闭不全，听诊时，在主动脉瓣区可闻及舒张期叹气样杂音。由于左心室血容量增多，心排血量也增多，收缩压升高，但舒张期由于部分血液迅速返流入左心室，致使舒张压急剧下降，脉压差增大。病人可发生水冲脉，血管枪击音及毛细血管搏动现象。

四、主动脉瓣狭窄

主动脉瓣狭窄(aorticstenosis)主要是慢性风湿性主动脉瓣膜炎的问题，常与风湿性二尖瓣病变合并发生，少数由先天性发育异常或主动脉粥样硬化引起瓣膜钙化所致。

血液动力学变化

由于主动脉狭窄，左心室收缩期血液排出受阻，左心室为维持正常的心排血量而发生左心室向心性肥大，左心室壁增厚，但心腔不扩张。后期，左心室失代偿而发生肌源性扩张。因左心室高度扩张，故使房室瓣环扩张而发生二尖瓣相对封闭不全，部分血液返流入左心房。依次发生左心衰竭、肺淤血、肺动脉高压及右心衰竭和体循环淤血。

临床病理联系

主动脉瓣狭窄时，左心室血液排出受阻，主动脉瓣口极度狭窄时心排血量降低，冠状动脉供血不足，引起心肌缺血，发生心绞痛，严重时可引起猝死。也可因脑缺血而发生头昏和晕厥。由于心排血量降低，血压下降，脉压减小。主动脉瓣狭窄时，主要病变在于左心室肥大，在主动脉瓣区听诊可闻及收缩期吹风样杂音。X线显示心脏呈靴形。

2瓣膜病症状是什么呢

1.正常人的心脏有四个心瓣，分别是主动脉瓣、肺动脉瓣、二尖瓣和三尖瓣，当它们张开时，血泊可以流过，关闭时则可阻止血液倒流，使血液正常地循环全身。心瓣膜病通常是心瓣的开台出了问题，如开或关闭时无法完全开、闭，留有空隙即心瓣关闭不全，也可能是张开的幅度不够宽阔即心瓣狭窄。心脏瓣膜病多发生于30岁左右的青年人，其中三分之二为女性，其病因可分为先天性和后天性两大类。先天性的心瓣疾病是指患者出生时已出现心辩膜病，多数无明显病因，如有的患者主动脉瓣只有两叶，少了一叶，使主动脉瓣只能张开一点，影响血液流通。后天性的心碍疾病一般可分为细茵感染、退化及其它疾病引发三大类。

细菌感染是指细茵通过血液到达心脏内部，侵蚀心瓣，使心筋受损，退化的现象主要出现在老年人身上，尤以主动脉瓣最常见;其它疾病主要是指风湿性心脏病。心脏瓣膜病的症状与其它心脏疾病的症状差不多，但也有一些不一样。

2.其症状主要有以下几点：一、心脏瓣膜病的患者容易感到疲倦，干一点儿活就觉得累，体质非常的差。二、心脏瓣膜病患者呼吸不顺畅，一活动就上不来气，即气短。三、有的患者会出现面部、手脚或其它部位肿胀。四、有的心脏瓣膜病患者甚至会出现腹部肿胀、食欲不振。五、心跳无规则，有时会突然加快，如出现突然晕例的情况，更要格外注意。

3心脏瓣膜病的饮食保健

心脏瓣膜性疾病 饮食宜忌

1、维生素E具有抗氧化作用，能阻止不饱和脂肪酸过氧化，保护心肌并改善心肌缺氧，预防血栓发生。

2、控制脂肪摄入的质与量。持别是要控制动物脂肪，如少吃动物内脏器官。

3、控制热量，保持理想体重。

4、心脏瓣膜病的食疗适当增加膳食纤维素摄入。膳食纤维能吸附胆固醇，阻止胆固醇被人体吸收，并能促进胆酸从粪便中排出，减少胆固醇的体内生成，故能降低血胆固醇。故在防治冠心病的膳食中，应有充足的膳食纤维。

5、提供丰富的维生素C。维生素C能促进胆固醇生成胆酸，从而有降低血胆固醇作用;还能改善冠状循环，保护血管壁。尼克酸能扩张末梢血管，防止血栓形成;还能降低血中甘油三酯的水平。澳洲葡萄籽精华素，因其含维生素C量比鲜橙大50倍而倍受营养专家的推荐。

6、少量多餐，切忌暴饮暴食，晚餐也不宜吃得过饱，否则易诱发急性心肌梗塞。

7、银杏EGB、卵磷脂、三文鱼油也是澳洲营养专家经常推荐的健康食品。

8、心脏瓣膜病的食疗控制食糖摄入。碳水化合物是机体热能的主要来源，碳水化合物摄入过多，可造成热量过剩，在体内同样可转化生成脂肪，引起肥胖，并使血脂升高。经研究证明，在碳水化合物中升高血脂的作用，果糖高于蔗糖，蔗糖高于淀粉。美国、加拿大等国，人们的食糖量可占一日热能的15～20%，其冠心病发病率远高于其它国家和地区。因此，要严格控制碳水化合物摄入总量，尤其是控制食糖摄入量，一般以不超过总热量的10%为宜。

9、禁饮烈性酒。酒精能使心率加快，能加重心肌缺氧，故应禁酒。

4心脏瓣膜病的西医治疗方法

心脏瓣膜病的治疗原则

就治疗而言，心脏瓣膜病多先以内科方式初步治疗，当内科保守治疗无法满意纠正血流动力学时，应进一步采取介入或外科干预治疗。

轻症心脏瓣膜病患者

心脏瓣膜病症状较轻的患者应在日常生活尽量避免重体力劳动或剧烈运动，一旦出现心功能不全表现应积极就诊，遵从医嘱对症处理。如同时合并上呼吸道感染、风湿热或感染性心内膜炎者，需注意同时对症治疗。而由瓣膜疾病所导致的房颤、外周血管栓塞等常见并发症，也应在医师指导下予以对症治疗。

重症心脏瓣膜病患者

部分患者病变严重，最终需要通过介入方式或外科瓣膜修复/置换手术途经来解决瓣膜问题。

无症状心脏瓣膜病患者

对于某些患者虽然存在瓣膜病变，但无任何临床表现或不适，但这并不意味着我们应放松警惕，无需任何干预甚至忽略诊治。仍建议积极完善相关检查，明确病因及瓣膜病变情况，给予必要对症处理，甚至需要尽早外科手术。即使目前暂时无需干预，也应在日常生活中保持良好的生活方式，如保证规律的作息时间，避免熬夜和过度劳累，合理膳食，避免刺激性饮食，积极乐观的人生态度，避免情绪频繁过度波动。另外，按时随访、定期复查，了解疾病进展并遵从合理化治疗。

5心脏瓣膜病可能并发哪些疾病

一、心脏瓣膜病常见并发症

急性肺水肿、急性心力衰竭、慢性心力衰竭、心力衰竭、感染性心内膜炎

二、心脏瓣膜病常见的并发症

由于联合瓣膜病变多由风湿性心脏病(RHD)引起，故其并发症多与风湿性心脏病有关：

(1)心房纤颤(Af)：Af是最常见的心律失常，发生率50%以上，为相对早期的并发症，有时为首发病症，也可为首次呼吸困难发作的诱因或体力活动受限的开始。开始房早→房速→房扑→阵发房颤(PAf)→慢性持续Af→永久性Af。房颤影响：舒张晚期，心房收缩辅助排血功能丧失，左室充盈加依赖于舒张期的长短。①心排血量↓20%，心功能降一级，既Ⅱ级降为Ⅲ级。②HR↑→心室充盈期↓(舒张期缩短)→(增大了跨瓣压差)左房压↑↑→呼吸困难加剧→急性肺水肿。此时应尽快满意控制Af的心室率或恢复窦性心律至关重要。

(2)急性肺水肿：此为严重并发症，特别是在早期，右心功能还好时，常于剧烈体力活动、情绪激动、感染、妊娠分娩、并发AF或其它快速心律失常，而诱发急性肺水肿。表现为：呼吸困难，紫绀，不能平卧、端坐呼吸，咳粉红色泡沫样痰，双肺布满干湿性罗音，如不及时救治，可能致死。

(3)血栓栓塞：巨大左房(>5.5cm)，AF：CO↓为体栓塞的危险因素。来自左房→20%发生体循环栓塞，80%体循环栓塞者有AF，1/4体循环栓塞者有反复和多发，2/3体循环栓塞为：脑栓塞→偏瘫失语，四肢动脉栓塞→肢体的缺血、坏死，肠系膜上动脉栓塞→小肠坏死、出血性肠炎，肾动脉栓塞→血尿，脾栓塞→脾区疼痛。右心衰右房附壁血栓和/或盆腔静脉、下肢深静脉血栓→肺动脉栓塞，左房大块血栓或带蒂血栓→堵塞二尖瓣口→猝死。

(4)心力衰竭：为晚期并发症是RHD的主要致死原因，心衰在RHD发生率占50—70%，剧烈活动、妊娠、活动风湿常常是诱发因素。

右心衰竭→右心排血量↓→肺循环血量↓→左房压↓→呼吸困难有所下降，发生急性肺水肿和大咯血的危险减少，此为保护性作用，但其代价是心排血量降低。

(5)感染性心内膜炎：发生率6—10%，发生在瓣膜病的早期，晚期瓣膜钙化或心房颤动者更少见，多见于MI、AI，单纯MS少见。

赘生物的部位位于血流从高压腔经狭窄口到低压腔产生高速射流和湍流的下游如：MI的瓣叶心房面、AI的瓣叶的心室面、VSD的间隔右室面，以及被血流高速冲击的心或大血管内膜处。与该处的侧压下降、内膜灌注减少有关，有利于微生物沉积、生长。

感染的细菌常见草绿色链球菌(口腔入)，葡萄球菌(皮肤)，肠球菌和革兰阴杆(消化道泌尿)。一旦发生感染性心内膜炎，就可以加重心衰。

(6)呼吸道感染：在肺淤血的基础上，很容易出现。常见。合并细菌感染，加重心衰。但肺淤血不利于TB的生长，不易合并肺内TB。