肾病综合征引起高血压怎么治疗

当身体有一种疾病未重视治疗时，会引起更多的疾病出现，尤其是老年人患病的机率会增大，主要是老年人身体弱，疾病入侵会更频繁。肾病综合征是易患的疾病，疾病发展到一定阶段还会出现并发症，患者就要多种疾病一起治疗，不然疾病会引起身体器官发生病变，那么肾病综合征引起高血压怎么治疗呢?请看下面详细的介绍。

1肾病综合征应该做哪些检查

1.尿常规 单纯性肾病，尿蛋白定性多为阳性 ;24h定量超过0.1g/kg，偶有短暂性少量红细胞。肾炎性肾病除出现不同程度的蛋白尿外，还可见镜下或肉眼血尿。

2.血生化测定 表现为低蛋白血症(血清白蛋白<30g/L，婴儿<25g/L)，白蛋白与球蛋白比例倒置，血清蛋白电泳显示球蛋白增高;血胆固醇显著增高(儿童>5.7mmol/L，婴儿>5.1mmol/L)。

3.肾功能测定 少尿期可有暂时性轻度氮质血症，单纯性肾病肾功能多正常。如果存在不同程度的肾功能不全，出现血肌酐和尿素氮的升高，则提示肾炎性肾病。

4.血清补体测定 有助于区别单纯性肾病与肾炎性肾病，前者血清补体正常，后者则常有不同程度的低补体血症、C3持续降低。

5.血清及尿蛋白电泳 通过检测尿中IgG成分反映尿蛋白的选择性，同时可鉴别假性大量蛋白尿和轻链蛋白尿，如果尿中γ球蛋白与白蛋白的比值小于0.1，则为选择性蛋白尿(提示为单纯型肾病)，大于0.5为非选择性蛋白尿(提示为肾炎型肾病)。

6.血清免疫学检查 检测抗核抗体、抗双链DNA抗体、抗Sm抗体、抗RNP抗体、抗组蛋白抗体，乙肝病毒标志物以及类风湿因子、循环免疫复合物等，以区别原发性与继发性肾病综合征。

7.凝血、纤溶有关蛋白的检测 如血纤维蛋白原及第Ⅴ、Ⅶ、Ⅷ及Ⅹ因子，抗凝血酶Ⅲ，尿纤维蛋白降解产物(FDP)等的检测可反映机体的凝血状态，为是否采取抗凝治疗提供依据。

8.尿酶测定 测定尿溶菌酶、N-乙酰β-氨基葡萄糖苷酶(NAG)等有助于判断是否同时存在肾小管-间质损害。

2肾病综合征引起高血压怎么治疗

多发病于30岁以前，起病急，几乎所有的患者都有镜下血尿，肾功能呈进行性减退，约1/3患者伴有高血压等肾病综合症的症状。系膜增生性肾炎，好发于青少年，隐匿起病，也可急性发作，多伴有血尿，以镜下血尿为主，及轻、中度高血压。其治疗主要有：

(1)血管紧张素转换酶抑制剂：本类药物的降压机制主要通过抑制血管紧张素转化酶活性，降低血管紧张素Ⅱ水平，舒张小动脉等达到降压目的。此对由于肾脏疾患引起肾素分泌增多而导致的肾性高血压具有良好的降压效果，除此之外，尚有肯定的延缓肾功能恶化，降低尿蛋白和减轻肾小球硬化的作用，故为临床所常用。

①巯甲丙脯酸：口服1次25～50mg，每日3次。

②苯那普利(洛汀新)：口服1 次10mg，每日1次，据病情每日可增至40mg。

(2)钙离子拮抗剂：现在很多研究证实，本类药物除有降压作用外，尚有延缓肾功能恶化的作用。

①硝苯地平：口服1次5～10mg，每日2～3次。

②氨氯地平(络活喜)：每日1次5mg，最大剂量每日10mg，口服。

(3)β受体阻滞剂：本类药物除通过减少心排血量而降压外，尚有减少肾素的作用，对肾素依赖性高血压有较好的疗效，且不影响肾血流量和肾小球滤过率。

①美多心安：口服1次50～200mg，每日1次。

②氨酰心安：口服1次50～100mg，每日1次。

(4)血管扩张药物;肼苯哒嗪、哌唑嗪等均可选用，前者一般每日200mg，后者一般每日6～12mg。

3肾病综合征是怎么回事

一般来说，凡能引起肾小球滤过膜损伤的因素都可以导致肾病综合征。根据病因可将其分为原发性和继发性，前者之诊断主要依靠排除继发性肾病综合征。原发性肾病综合征病因不明，研究结果提示免疫机制，尤其是细胞免疫变化可能和发病有关，此外脂代谢紊乱、凝血因子的变化及大量蛋白尿亦参与本病的发生。继发性肾病综合征常见病因有以下几类。

1.感染 细菌感染，见于链球菌感染后肾炎、细菌性心内膜炎、分流肾炎、麻风、梅毒、结核、慢性肾盂肾炎伴反流性肾病等;病毒感染见于乙型肝炎、巨细胞病毒、传染性单核细胞增多症、人类免疫缺陷病毒;寄生虫感染见于疟原虫、弓形虫病、蠕虫、血吸虫病、丝虫病。

2.药物或中毒、过敏 有机或无机汞、有机金及银、青霉胺、二醋吗啡、丙磺舒、非甾体抗炎药、三甲双酮等药物;蜂蛰、蛇毒;花粉、疫苗、抗毒素等过敏。

3.肿瘤 肺、胃、结肠、乳腺、卵巢、甲状腺等肿瘤，白血病及淋巴瘤，Willm瘤等。

4.系统性疾病 系统性红斑狼疮、混合性结缔组织病、皮肌炎、舍格伦综合征、过敏性紫癜、淀粉样变等。

5.代谢性疾病 糖尿病、甲状腺疾病。

6.遗传性疾病 先天性肾病综合征、Alport综合征、Fabry病、镰状细胞贫血、指甲-膑骨综合征、脂肪营养不良、家族性肾综等。

7.其他 子痫、移植肾慢性排异、恶性肾硬化、肾动脉狭窄等。

在我国继发性肾病综合征中，以系统性红斑狼疮、糖尿病肾病、过敏性紫癜最为常见。此处重点介绍原发性肾病综合征。

儿童患者原发性肾病综合征常见的病理组织学改变是以微小病变型为主。成人则主要是局灶节段性肾炎、膜型肾病和微小病变型。

近年来成人肾病综合征病因有明显变迁，1970～1980年期间膜型肾病是最常见原因，其次是微小病变肾病和局灶节段性肾小球硬化。有人认为局灶节段性肾小球硬化不应发生肾病综合征，但临床肾活检证实，局灶节段性肾小球硬化超过了膜型肾病。Mark等报道，1976～1979年膜型肾病占36%，微小病变为23%，局灶节段性硬化(FSGS)占15%。而1995～1997年FSGS已是肾病综合征主要病因，占35%。他们还发现在1995～1997年组中在黑人肾病综合征FSGS占50%，而且67%的年龄在45岁以内。微小病变肾病综合征呈减少趋势，膜增殖性肾炎也呈减少趋势，而系膜IgA肾病则逐年增加。资料显示年龄在44岁以上病例中有10%AL淀粉样肾病，但未能证实为多发性骨髓瘤和副球蛋白血症。

4肾病综合征并发症

(一)感染

肾病综合征患者对感染抵抗力下降的原因最主要是由于：①尿中丢失大量IgG。②B因子(补体的替代途径成分)的缺乏导致对细菌免疫调理作用缺陷。③营养不良时，机体非特异性免疫应答能力减弱，造成机体免疫功能受损。④转铁蛋白和锌大量从尿中丢失，转铁蛋白为维持正常淋巴细胞功能所必需，锌离子浓度与胸腺素合成有关。⑤局部因素，胸腔积液，腹水，皮肤高度水肿引起的皮肤破裂和严重水肿使局部体液因子稀释，防御功能减弱，均为肾病综合征患者的易感因素，在抗生素问世以前，细菌感染曾是肾病综合征患者的主要死因之一，严重的感染主要发生在儿童和老人，成年人较少见，临床上常见的感染有：原发性腹膜炎，蜂窝织炎，呼吸道感染和泌尿道感染，一旦感染诊断成立，应立即予以治疗。

(二)高凝状态和静脉血栓形成

肾病综合征存在高凝状态，主要是由于血中凝血因子的改变，包括Ⅸ，Ⅺ因子下降，V，Ⅷ，X因子，纤维蛋白原，β-血栓球蛋白和血小板水平增加，血小板的粘附和凝集力增强，抗凝血酶Ⅲ和抗纤溶酶活力降低，因此，促凝集和促凝血因子的增高，抗凝集和抗凝血因子的下降及纤维蛋白溶解机制的损害，是肾病综合征产生高凝状态原因，抗生素，激素和利尿剂的应用为静脉血栓形成的加重因素，激素经凝血蛋白发挥作用，而利尿剂则使血液浓缩，血液粘滞度增加。

肾病综合征时，当血浆白蛋白小于2.0g/d1时，肾静脉血栓形成的危险性增加，多数认为血栓先在小静脉内形成，然后延伸，最终累及肾静脉，肾静脉血栓形成，在膜性肾病患者中可高达50%，在其他病理类型中，其发生率为5%～16%，肾静脉血栓形成的急性型患者可表现为突然发作的腰痛，血尿，白细胞尿，尿蛋白增加和肾功能减退，慢性型患者则无任何症状，但血栓形成后的肾瘀血常使蛋白尿加重，或对治疗反应差，由于血栓脱落，肾外栓塞症状常见，可发生肺栓塞，也可伴有肾小管功能损害，如糖尿，氨基酸尿和肾小管性酸中毒，明确诊断需做肾静脉造影，Doppler超声，CT，IMR等无创伤性检查也有助于诊断，血浆β血栓蛋白增高提示潜在的血栓形成，血中α2-抗纤维蛋白溶酶增加也认为是肾静脉血栓形成的标志，外周深静脉血栓形成率约为6%，常见于小腿深静脉，仅12%有临床症状，25%可由Doppler超声发现，肺栓塞的发生率为7%，仍有12%无临床症状，其他静脉累及罕见，动脉血栓形成更为少见，但在儿童中，尽管血栓形成的发生率相当低，但动脉与静脉累及一样常见。

(三)急性肾衰

急性肾衰为肾病综合征最严重的并发症，常需透析治疗，常见的病因有：①血液动力学改变：肾病综合征常有低蛋白血症及血管病变，特别是老年患者多伴肾小动脉硬化，对血容量及血压下降非常敏感，故当急性失血，呕吐，腹泻所致体液丢失，外科损伤，腹水，大量利尿及使用抗高血压药物后，都能使血压进一步下降，导致肾灌注骤然减少，进而使肾小球滤过率降低，并因急性缺血后小管上皮细胞肿胀，变性及坏死，导致急性肾衰。②肾间质水肿：低蛋白血症可引起周围组织水肿，同样也会导致肾间质水肿，肾间质水肿压迫肾小管，使近端小管包曼囊静水压增高，GFR下降。③药物引起的急性间质性肾炎。④双侧肾静脉血栓形成。⑤血管收缩：部分肾病综合征患者在低蛋白血症时见肾素浓度增高，肾素使肾小动脉收缩，GFR下降，此种情况在老年人存在血管病变者多见。⑥浓缩的蛋白管型堵塞远端肾小管：可能参与肾病综合征急肾衰机制之一。⑦肾病综合征时常伴有肾小球上皮足突广泛融合，裂隙孔消失，使有效滤过面积明显减少。⑧急进性肾小球肾炎。⑨尿路梗阻。

(四)肾小管功能减退

肾病综合征的肾小管功能减退，以儿童多见，其机制认为是肾小管对滤过蛋白的大量重吸收，使小管上皮细胞受到损害，常表现为糖尿，氨基酸尿，高磷酸盐尿，肾小管性失钾和高氯性酸中毒，凡出现多种肾小管功能缺陷者常提示预后不良。

(五)骨和钙代谢异常

肾病综合征时血循环中的VitD结合蛋白(Mw65000)和VitD复合物从尿中丢失，使血中1，25(OH)2VitD3水平下降，致使肠道钙吸收不良和骨质对PTH耐受，因而肾病综合征常表现有低钙血症，有时发生骨质软化和甲旁亢所致的纤维囊性骨炎，在肾病综合征进展的肾衰所并发的骨营养不良，一般较非肾病所致的尿毒症更为严重。

(六)内分泌及代谢异常

肾病综合征尿中丢失甲状腺结合蛋白(TBG)和皮质激素结合蛋白(CBG)，临床上甲状腺功能可正常，但血清TBG和T3常下降，游离T3和T4，TSH水平正常，由于血中CBG和17羟皮质醇都减低，游离和结合皮质醇比值可改变，组织对药理剂量的皮质醇反应也不同于正常，由于铜蓝蛋白(Mw151000)，转铁蛋白(Mw80000)和白蛋白从尿中丢失，肾病综合征常有血清铜，铁和锌浓度下降，锌缺乏可引起阳萎，味觉障碍，伤口难愈及细胞介导免疫受损等，持续转铁蛋白减少可引起临床上对铁剂治疗有抵抗性的小细胞低色素性贫血，此外，严重低蛋白血症可导致持续性的代谢性碱中毒，因血浆蛋白减少10g/L，则血浆重碳酸盐会相应减少3mmol/L。

5肾病综合征护理

专业护理

1.卧床休息，保持适当的床上或床旁活动，疾病缓解后可增加活动。

2.给予优质蛋白饮食，如鸡蛋、牛奶、瘦肉等，少进富含饱和脂肪酸的饮食(动物油脂)，多吃富含多聚不饱和脂肪酸的饮食，如植物油、鱼油。水肿时给予低盐饮食。

3.鼓励说出对患病的担忧，分析原因，帮助病人减轻思想负担。

特殊护理

1.水肿的护理：

(1)全身重度水肿应卧床休息至水肿消退，注意保暖和个人卫生，做好皮肤护理。

(2)严格记录出人量，限制液体人量，进液量等于前一天尿量加上500ml。

(3)每日监测体重并记录。

2.预防感染的护理：

(1)加强皮肤、口腔护理。

(2)病房定时进行空气消毒，减少探视人数。

(3)做各种操作严格执行无菌操作原则。

(4)病情好转后或激素用量减少时，适当锻炼以增强抵抗力。

3.预防血栓的护理：

(1)急性期卧床休息，给予双下肢按摩，恢复期活动与休息交替进行。

(2)遵医嘱应用低分子肝素治疗。

(3)观察有无肾静脉血栓，如腰疼，肾脏肿大，肾功能恶化等。

(4)观察有无肺栓塞，如咯血、喘憋及心肌梗死、脑梗死等。

日常护理

1、适当休息，避免剧烈运动。但病情稳定时，适当的锻炼是必要的。

2、增加抗病能力，避免受凉，减少感染的机会，一旦出现各种感染，应及时应用强有力的抗生素以及早控制感染。对反复肉眼血尿发作者，可以消除慢性感染灶如做扁桃体切除，采取家庭调查形式，建立家族史档案，注意个人卫生。