肾病综合征水肿原因

肾病综合征最严重的症状就是会引起水肿，肾病综合征也是很多小儿时期很容易患上的一种疾病，孩子患了疾病之后下肢，手臂甚至是全身等都会出现水肿的现象，如果孩子因为肾病综合征而引起水肿的话原因是很多的，不过很多人不了解的话对疾病治疗效果也会不明确，那么肾病综合征水肿原因到底有哪些?下面为大家简单的介绍一下。

1肾病综合征有哪些症状

1.大量蛋白尿

大量蛋白尿是肾病综合征的标志。主要成分是白蛋白，也含有其他血浆蛋白成分。肾小球基底膜通透性变化是蛋白尿产生的基本原因，电荷屏障和机械屏障(肾小球毛细血管孔径屏障)的变化，肾小管上皮细胞的重吸收和分解代谢能力对蛋白尿的形成也有影响。肾小球滤过率、血浆蛋白浓度和蛋白摄入量等直接影响蛋白尿的程度。肾小球滤过率降低时，蛋白尿会减少;严重低蛋白血症时，尿蛋白排出量可增加，高蛋白饮食会使尿蛋白排出增加;因此，仅以每天蛋白定量的方法，不能准确判断尿蛋白的程度，可进一步做白蛋白清除率、尿蛋白/肌酐(>3.5常为肾病范围蛋白尿)。尿蛋白电泳检出尿中IgG成分增多提示尿蛋白选择性低。尿蛋白选择性无肯定的临床价值，现已少用。

2.低蛋白血症

是肾病综合征必备的第二特征。血清白蛋白低于30g/L。肾病综合征时肝脏对白蛋白的合成增加，当饮食中给予足够的蛋白质及热卡时，患者的肝脏每天合成白蛋白约22.6g，比正常人每天15.6g显著增多。当肝脏合成白蛋白的代偿作用不足以弥补尿蛋白的丢失量时，才会出现低蛋白血症。低蛋白血症和尿蛋白排出量之间是不全一致的。

肾病综合征患者通常呈负氮平衡，在高蛋白负荷时，可转为正氮平衡，高蛋白负荷可能因肾小球滤过蛋白增加而使尿蛋白排出增多，故血浆蛋白升高不明显，但同时服用血紧张素转换酶抑制药，可阻抑尿蛋白的排泄，血白蛋白浓度可明显上升。

值得注意的是，低蛋白血症时，药物与白蛋白的结合会有所减少，血中游离药物浓度升高，可能会增加药物的毒性反应。

肾病综合征时多种血浆蛋白成分可发生变化，α2及β球蛋白增加，α1球蛋白多正常。IgG水平明显下降，而IgA、IgM、IgE水平多正常或升高，纤维蛋白原、凝血因子Ⅴ、Ⅶ、Ⅷ、Ⅹ可升高，可能与肝脏合成升高有关，伴血小板数目增加，抗凝血酶Ⅲ(肝素有关因子)降低，C蛋白和S蛋白浓度多正常或增高，但活性下降。这均会有助于发生高凝状态。尿中纤维蛋白降解产物(FDP)的增加，反映了肾小球通透性的变化。总之，血中凝聚及凝集的各种前因子均增加，而抗凝聚及纤溶作用的机制受损。由于高胆固醇血症和高纤维蛋白原血症的联合影响，血浆黏滞度增加，当血管内皮受损时，易产生自发性血栓形成。

另外，转运蛋白也减少，如携带重要金属离子(铜、铁、锌)的蛋白下降，与重要激素(甲状腺素、皮质素、前列腺素)及有活性的25-(OH)D3结合的蛋白也下降，后者可导致继发性甲状旁腺功能亢进，钙磷代谢紊乱，引发肾性骨病。持续的转铁蛋白减少，使糖皮质激素在受治病人体内游离和结合的激素比率改变，导致该药代谢和疗效发生改变。

3.高脂血症

本病总胆固醇、三酰甘油明显增加，低密度脂蛋白(LDH)、极低密度脂蛋白(VLDH)水平升高。高脂血症与低白蛋白血症有关，LDL/HLDL仅于血清白蛋白低于10～20g/L时才升高。高密度脂蛋白(HDL)正常或下降。LDL/HDL比率升高，使发生动脉硬化性合并症的危险增大，高脂血症与血栓形成及进行性肾小球硬化有关。

患者可呈脂质尿，尿中出现双折光的脂肪体，可能为内含胆固醇的上皮细胞或脂肪体管型。

4.水肿

患者最引人注意的症状是逐渐加重的全身水肿，初始晨起眼睑、面部、踝部可见水肿;随着病情发展水肿波及全身，并出现胸腔积液、腹水、心包积液、纵隔积液、阴囊或阴唇水肿，也可出现肺水肿。严重者双眼不能睁开，头颈部变粗，皮肤可呈蜡样苍白，加之胸、腹水的存在，故出现明显呼吸困难，不能平卧只能端坐位。若有皮肤损伤，则组织内液溢出且不易停止。水肿与体位关系明显，如出现与体位无关的水肿，应疑及静脉血栓形成。水肿的严重程度一般与低白蛋白血症的程度呈正相关。一般认为水肿主要是由大量蛋白尿引起血浆蛋白(尤其白蛋白)下降，血浆胶体渗透压减低，血管内水分向组织间隙移动所致。另有认为本征的水肿与原发性肾性钠水潴留有关，可能的因素是：

①肾小球滤过率下降;

②肾小管重吸收增加;

③远端小管对血浆心房肽(ANP)反应能力下降。

2肾病综合征水肿原因

肾小球肾小管失衡、低蛋白血症、激素,内分泌原因都是导致肾病综合症水肿的主要原因，建议及时采用先进的治疗。专业性的治疗机构和先进的治疗方法最佳。

每个人的病情不一样，所以制定方案也不一样， 肾病综合征为肾内科最常见的类型之一，西医激素、免疫抑制剂类药物治疗肾病综合征可快速缓解病症，但病情容易复发。建议您用中西医结合治疗肾病综合征，加上多元化免疫平衡疗法和肾囊注射疗法等，有很好的效果，西医，这种肾病综合征的治疗方法对于症状的改善效果比较明显，而中医诊治此疾病则是从引起症状的根本入手对症状进行消除，中西医结合医治充分发挥自身优势，不仅大大缩短了治疗时间，也提高了医治效果，标本兼治，此疾病一旦修复到位，就不易复发。

3肾病综合征应该如何预防

预防：本病发病和预后与多种因素有关，预防要从自身健康着手，注意合理饮食，增强体质，提高免疫力，避免接触有毒物质、有害药物及化学物品，以减少其对肌体的损害，并应积极预防感染和各种疾病发生。影响肾综病人疗效和长期预后的重要因素是肾病综合征的并发症，应积极预防和治疗。

肾病综合症患者常伴有胃肠道粘膜水肿及腹水，影响消化吸收。宜进易消化、清淡、半流质饮食。肾病时尿蛋白大量丢失，体内处于低蛋白状态，在上世纪八十年代末之前，主张高蛋白饮食(1.2～1.5克/kg.d)，企图缓解低蛋白血症及随之引起的一系列并发症。但动物实验及人类肾脏病观察均证实：高蛋白饮食，虽然肝脏合成白蛋白增加，但尿蛋白排出量也增加，并无助于纠正低蛋白血症，反使肾小球毛细血管高灌注、高压力及高滤过，加速肾小球非炎性硬化。限制蛋白质摄入量可减缓慢性肾功能损害的发展。故目前主张优质蛋白饮食，每天每公斤体重0.7～1.0克。 肾病综合症患者几乎都有高脂血症，限制动物脂肪摄入，饮食中供给丰富的多不饱和脂肪酸(如鱼油)及植物油(豆油、菜子油、香油)。高度水肿者限制钠盐摄入，每天摄入食盐量小于3克，适当补充微量元素。

4肾病综合征的检查

实验室检查

1、尿常规：单纯性肾病，24h定量超过0.1g/kg，偶有短暂性少量红细胞，肾炎性肾病除出现不同程度的蛋白尿外，还可见镜下或肉眼血尿。

2、血生化测定：表现为低蛋白血症(血清白蛋白<30g/L，婴儿<25g/L)，白蛋白与球蛋白比例倒置，血清蛋白电泳显示球蛋白增高，血胆固醇显著增高(儿童>5.7mmol/L，婴儿>5.1mmol/L)。

3、肾功能测定：少尿期可有暂时性轻度氮质血症，单纯性肾病肾功能多正常，如果存在不同程度的肾功能不全，出现血肌酐和尿素氮的升高，则提示肾炎性肾病。

4、血清补体测定：有助于区别单纯性肾病与肾炎性肾病，前者血清补体正常，后者则常有不同程度的低补体血症，C3持续降低。

5、血清及尿蛋白电泳：通过检测尿中IgG成分反映尿蛋白的选择性，同时可鉴别假性大量蛋白尿和轻链蛋白尿，如果尿中γ球蛋白与白蛋白的比值小于0.1，则为选择性蛋白尿(提示为单纯型肾病)，大于0.5为非选择性蛋白尿(提示为肾炎型肾病)。

6、血清免疫学检查：检测抗核抗体，抗双链DNA抗体，抗Sm抗体，抗RNP抗体，抗组蛋白抗体，乙肝病毒标志物以及类风湿因子，循环免疫复合物等，以区别原发性与继发性肾病综合征。

7、凝血，纤溶有关蛋白的检测：如血纤维蛋白原及第Ⅴ，Ⅶ，Ⅷ及Ⅹ因子，抗凝血酶Ⅲ，尿纤维蛋白降解产物(FDP)等的检测可反映机体的凝血状态，为是否采取抗凝治疗提供依据。

8、尿酶测定：测定尿溶菌酶，N-乙酰-β-氨基葡萄糖苷酶(NAG)等有助于判断是否同时存在肾小管-间质损害。

其他检查

1、B超等影像学检查：排除肾脏的先天性畸形。

2、经皮肾穿刺活体组织检查：对诊断为肾炎型肾病或糖皮质激素治疗效果不好的病儿应及时行肾穿刺活检，进一步明确病理类型，以指导治疗方案的制订。

5肾病综合征并发症

(一)感染

肾病综合征患者对感染抵抗力下降的原因最主要是由于：①尿中丢失大量IgG。②B因子(补体的替代途径成分)的缺乏导致对细菌免疫调理作用缺陷。③营养不良时，机体非特异性免疫应答能力减弱，造成机体免疫功能受损。④转铁蛋白和锌大量从尿中丢失，转铁蛋白为维持正常淋巴细胞功能所必需，锌离子浓度与胸腺素合成有关。⑤局部因素，胸腔积液，腹水，皮肤高度水肿引起的皮肤破裂和严重水肿使局部体液因子稀释，防御功能减弱，均为肾病综合征患者的易感因素，在抗生素问世以前，细菌感染曾是肾病综合征患者的主要死因之一，严重的感染主要发生在儿童和老人，成年人较少见，临床上常见的感染有：原发性腹膜炎，蜂窝织炎，呼吸道感染和泌尿道感染，一旦感染诊断成立，应立即予以治疗。

(二)高凝状态和静脉血栓形成

肾病综合征存在高凝状态，主要是由于血中凝血因子的改变，包括Ⅸ，Ⅺ因子下降，V，Ⅷ，X因子，纤维蛋白原，β-血栓球蛋白和血小板水平增加，血小板的粘附和凝集力增强，抗凝血酶Ⅲ和抗纤溶酶活力降低，因此，促凝集和促凝血因子的增高，抗凝集和抗凝血因子的下降及纤维蛋白溶解机制的损害，是肾病综合征产生高凝状态原因，抗生素，激素和利尿剂的应用为静脉血栓形成的加重因素，激素经凝血蛋白发挥作用，而利尿剂则使血液浓缩，血液粘滞度增加。

肾病综合征时，当血浆白蛋白小于2.0g/d1时，肾静脉血栓形成的危险性增加，多数认为血栓先在小静脉内形成，然后延伸，最终累及肾静脉，肾静脉血栓形成，在膜性肾病患者中可高达50%，在其他病理类型中，其发生率为5%～16%，肾静脉血栓形成的急性型患者可表现为突然发作的腰痛，血尿，白细胞尿，尿蛋白增加和肾功能减退，慢性型患者则无任何症状，但血栓形成后的肾瘀血常使蛋白尿加重，或对治疗反应差，由于血栓脱落，肾外栓塞症状常见，可发生肺栓塞，也可伴有肾小管功能损害，如糖尿，氨基酸尿和肾小管性酸中毒，明确诊断需做肾静脉造影，Doppler超声，CT，IMR等无创伤性检查也有助于诊断，血浆β血栓蛋白增高提示潜在的血栓形成，血中α2-抗纤维蛋白溶酶增加也认为是肾静脉血栓形成的标志，外周深静脉血栓形成率约为6%，常见于小腿深静脉，仅12%有临床症状，25%可由Doppler超声发现，肺栓塞的发生率为7%，仍有12%无临床症状，其他静脉累及罕见，动脉血栓形成更为少见，但在儿童中，尽管血栓形成的发生率相当低，但动脉与静脉累及一样常见。

(三)急性肾衰

急性肾衰为肾病综合征最严重的并发症，常需透析治疗，常见的病因有：①血液动力学改变：肾病综合征常有低蛋白血症及血管病变，特别是老年患者多伴肾小动脉硬化，对血容量及血压下降非常敏感，故当急性失血，呕吐，腹泻所致体液丢失，外科损伤，腹水，大量利尿及使用抗高血压药物后，都能使血压进一步下降，导致肾灌注骤然减少，进而使肾小球滤过率降低，并因急性缺血后小管上皮细胞肿胀，变性及坏死，导致急性肾衰。②肾间质水肿：低蛋白血症可引起周围组织水肿，同样也会导致肾间质水肿，肾间质水肿压迫肾小管，使近端小管包曼囊静水压增高，GFR下降。③药物引起的急性间质性肾炎。④双侧肾静脉血栓形成。⑤血管收缩：部分肾病综合征患者在低蛋白血症时见肾素浓度增高，肾素使肾小动脉收缩，GFR下降，此种情况在老年人存在血管病变者多见。⑥浓缩的蛋白管型堵塞远端肾小管：可能参与肾病综合征急肾衰机制之一。⑦肾病综合征时常伴有肾小球上皮足突广泛融合，裂隙孔消失，使有效滤过面积明显减少。⑧急进性肾小球肾炎。⑨尿路梗阻。

(四)肾小管功能减退

肾病综合征的肾小管功能减退，以儿童多见，其机制认为是肾小管对滤过蛋白的大量重吸收，使小管上皮细胞受到损害，常表现为糖尿，氨基酸尿，高磷酸盐尿，肾小管性失钾和高氯性酸中毒，凡出现多种肾小管功能缺陷者常提示预后不良。

(五)骨和钙代谢异常

肾病综合征时血循环中的VitD结合蛋白(Mw65000)和VitD复合物从尿中丢失，使血中1，25(OH)2VitD3水平下降，致使肠道钙吸收不良和骨质对PTH耐受，因而肾病综合征常表现有低钙血症，有时发生骨质软化和甲旁亢所致的纤维囊性骨炎，在肾病综合征进展的肾衰所并发的骨营养不良，一般较非肾病所致的尿毒症更为严重。

(六)内分泌及代谢异常

肾病综合征尿中丢失甲状腺结合蛋白(TBG)和皮质激素结合蛋白(CBG)，临床上甲状腺功能可正常，但血清TBG和T3常下降，游离T3和T4，TSH水平正常，由于血中CBG和17羟皮质醇都减低，游离和结合皮质醇比值可改变，组织对药理剂量的皮质醇反应也不同于正常，由于铜蓝蛋白(Mw151000)，转铁蛋白(Mw80000)和白蛋白从尿中丢失，肾病综合征常有血清铜，铁和锌浓度下降，锌缺乏可引起阳萎，味觉障碍，伤口难愈及细胞介导免疫受损等，持续转铁蛋白减少可引起临床上对铁剂治疗有抵抗性的小细胞低色素性贫血，此外，严重低蛋白血症可导致持续性的代谢性碱中毒，因血浆蛋白减少10g/L，则血浆重碳酸盐会相应减少3mmol/L。