多发性骨髓瘤的分型

多发性骨髓瘤这种疾病比较复杂，为了找出有效治疗方案，就必须要对病情进行精准的描述，多发性骨髓瘤的分型有哪些？为此，医学上对这种疾病进行分型，一共分为八种，下面带你详细了解。

1多发性骨髓瘤的食疗法有哪些

① 抑制骨髓过度增生食疗方

桃花鱼片：

青鱼肉适量，桃仁酥10g。鱼肉切丝，共炒熟即可。适用于各型多发性骨髓瘤。

② 抗血栓食疗方

山楂甜羹：

山楂50g，红花50g。煮羹作点心食。适用于伴有高粘滞血症的多发性骨髓瘤患者。

③ 补血、抗消耗食疗方

黄芪银耳汤：

黄芪9g，银耳12g，加水300ml，文火煮1小时加冰糖适量，每日服一次。治疗多发性骨髓瘤缓解期，气阴虚，口干，盗汗，失眠者。

2多发性骨髓瘤的分型

(1)IgA型：此型最多见，约占全部多发性骨髓瘤的50%-60%，本型具有多发性骨髓瘤的典型临床表现。

(2)IgA型：此型占15%一20%，除具有与IgG型类似的临床表现外，尚有M成分出现在α2区，骨髓中有火焰状瘤细胞、高胆固醇血症和髓外骨髓较多见等特点。

(3)轻链型：此型占15%一20%，瘤细胞仅合成和分泌单克隆轻链，不合成相应的重链，轻链相对分子量仅为23000，远小于{清蛋白相对分子量，故在血清蛋白电泳上不出现M成分，而在尿中排出大量轻链(本周蛋白)。此型瘤细胞常分化差，增生迅速，骨骼破坏及肾功能损害较重，预后较差。

(4)IgD型：占全部多发性骨髓瘤的8%一10%，此型除多发性骨髓瘤的一般表现外，还有以下特点：患者年龄较轻，多在50岁以下;由于IgD的正常含量很少，即使I只D含量升高至正常水平的200倍时，血清蛋白电泳上也不显示明显的M成分，因此诊断此型需依靠IgD定量测定及免疫电泳，而不是依赖蛋白电泳;髓外浸润多见;本周蛋白尿多见;骨质硬化相对多见。

(5)IgM型：此型国内少见，除具有多发性骨髓瘤的一般表现外，因为其相对分子量巨大，故易引起高勃滞血症。

(6)IgE型：此型罕见，血清中ige含量很高(45一60g/L)，轻链多为λ链。溶骨性病变少见，外周血中浆细胞增多，可呈现浆细胞白血病图像。

(7)双克隆或多克隆型：此型少见，约占1%。双克隆常为IgM与IgG联合，或IgM与IgA联合。双克隆免疫球蛋白的轻链多属一种类型即λ链或K链，偶可为两种轻链既有λ链又有K链。多克隆者罕见。双克隆即可来自单一克隆浆细胞，也可来自两个克隆的瘤细胞分泌。

(8)不分泌型：约占1%。此型有多发性骨髓瘤的恶性浆细胞增生、骨质破坏、骨痛、贫血、易感染等典型表现，但血清中无M蛋白，尿中无本周蛋白，因为瘤细胞不分泌免疫球蛋白。应用免疫荧光法可进一步分为不合成型和不分泌型，前者瘤细胞内无免疫球蛋白合成，后者瘤细胞内有免疫球蛋白合成但不能分泌出来。

3多发性骨髓瘤的护理

1.疼痛护理 患者被迫体位，病人感腰背部、胸廓和肢体骨游走性骨痛呈进行性加重，尤其身体活动时疼痛剧烈，病人不断呻吟，痛苦面容。此时，我们给予关心、体贴、安慰病人，向病人解释疼痛的原因，遵医嘱给予止痛药，及时有效的止痛至关重要，但一定要选择好给药时间、剂量、给药途径，可使药物在体内保持药物的一定浓度水平，达长期而有效的镇痛效果。反之，如果随意给药，不但起不到止痛效果，反而产生耐药，影响治疗。给药后严密观察止痛效果，也可选用非药物性措施，缓解疼痛，采用放松技术、分散病人注意力，嘱患者多做深呼吸运动，听音乐、看书、讲故事、看电视，多沟通，以转移病人的注意力，适当按摩病人的病变部位，以降低肌肉张力，还可促进血液循环。给病人舒适的体位，减少噪音、光线，温湿度合适，使患者舒适，保证足够的休息和睡眠的时间，还可通过松驰术、生物反馈法、外周神经阻断、针灸等方法，控制疼痛。

2.躯体移动障碍 患者因骨质疏松、胸腰椎破坏性压缩、压迫骨髓导致瘫痪，病人采取被动体位，一定要做好生活护理，协助病人洗漱、进食、大小便、个人卫生、打电话与朋友、家人联系等。协助病人每1～2小时更换体位，保持病人肢体功能位，严密观察肢体受压情况，防止四肢萎缩，给予肢体按摩，进行肢体的被动、主动活动的锻炼，最主要是皮肤护理，长期卧床，建立皮肤护理床头卡，每翻身1次，按时间记录床头卡，并将皮肤情况记录在交接本上，为了防止病理性骨折、活动性骨痛，翻身时至少3人，力量要均匀，步调一致，保持患者的平衡位置。骨突处，垫气圈或谷惠、空心枕，每日用温水擦洗全身，及时更换病衣、床单，保持床铺平整，无污渍，保持皮肤清洁，防止发生褥疮。

3.预防感染 患者长期卧床易引起坠积性肺炎，给予拍背、更换卧位。嘱患者深呼吸，保持室内空气新鲜，每日开窗通风2次，每次15～20分钟，地面、床单位用84消毒液擦拭，床头、被服、病衣勤更换，不易受潮，保持清洁，指导病人保持良好的生活习惯，饭前饭后、晚睡前协助病人洗手、漱口。宣教病人不挖鼻孔不乱抓挠，勤剪指甲，每周清洗头发。护士操作前后带口罩，减少探视，尤其不要与患有感冒的病人接触。

4.口腔护理 每日3餐后做口腔护理，清除口腔内食物残渣，预防口腔感染。

5.发热护理 给予物理降温，温水擦浴。嘱其多饮水，必要时给予消炎痛栓治疗。

6.骨折护理 夹板固定观察末梢血运良好，局部无破溃，嘱其适当活动。为防止骨折，病人睡硬板床，忌用弹性床。

7.排便护理 长期卧床，胃肠蠕动慢，床上排便不适应，排便比较困难，所以要定时排便，保持良好的排便习惯。保证每日足够的水分、水果、蔬菜和含纤维高的食物，必要时给予大便软化剂，使用指压、按压方法可以解除患者的便秘。(1)按摩法：患者仰卧位，腹部放松，左手在下，右手在上，置于右小腹下，以大小鱼肌和掌根着力，沿升结肠、横结肠、降结肠、乙状结肠方向反复推展按摩，使腹部下降约1cm，幅度由小至大，直至产生肠蠕动，每日1次，每次10～15分钟，于每日早餐后30分钟进行或在排便前20分钟进行。(2)指压法：患者取卧位，于每日排便前10分钟进行。天枢穴(位于脐中旁开2寸)，用双手拇指指腹分别按压，由轻至重，逐渐加力，3～5分钟后可有酸胀、酸痛感和肠蠕动，每次按压可持续数秒至1分钟。支沟穴(位于腕骨横纹上3寸)，尺骨与桡骨之间，手法同上，3～5分钟后可显效，如一次按压效果不佳时可反复交替按压，直至排便。

8.心理护理 患者长期卧床，被受折磨，出现焦虑、失眠、忧郁、易怒、孤独、怕被家人丢弃。对此，医护人员主动与患者接触，倍加关爱和照顾，消除陌生感、孤独感，经常与患者沟通，了解其心理状态，了解他们需求，帮助他们解决困难，并与病人建立良好的护患关系。疏导病人说出自己的忧虑和痛苦，以亲切的语言、表情和行为去影响改变病人的精神压力，并寻求切实有效的方法，交谈、陪伴回忆等。使病人正视现实，摆脱恐惧，情绪平稳，树立患者战胜疾病的信心，争取病人家属和亲友的配合，指导和鼓励他们主动参与临床关怀工作，帮助病人真正解决问题，如生理、家庭、经济等方面带来的烦恼和焦虑。

4多发性骨髓瘤的病因

(一)发病原因

MM的病因迄今尚未完全明确，临床观察，流行病学调查和动物实验提示，电离辐射，慢性抗原刺激，遗传因素，病毒感染，基因突变可能与MM的发病有关，MM在遭受原子弹爆炸影响的人群和在职业性接受或治疗性接受放射线人群的发病率显著高于正常，而且接受射线剂量愈高，发病率也愈高，提示电离辐射可诱发本病，其潜伏期较长，有时长达15年以上。

因此遗传因素 、电离辐射 、慢性抗原刺激等 ，均可能与本病的发生有关。

(二)发病机制

目前认为MM瘤细胞虽然主要表达B细胞——浆细胞特点，但其起源却是较前B细胞更早的造血前体细胞(hematopoiesis precursor cell)的恶变。

至于造血前体细胞发生恶变的机制，目前尚未完全阐明，有众多证据表明MM的发生与癌基因有关。

淋巴因子细胞因子，生长因子，白细胞介素，集落刺激因子与骨髓瘤的关系在近年来受到重视，B细胞的增生，分化，成熟至浆细胞的过程与多种淋巴因子有关，推测IL-6等淋巴因子分泌的调节异常可能与MM的发病有关，基于此点，有人试用IL-6抗体治疗MM，疗效尚待评估。

溶骨性病变是MM的重要特征之一，目前认为，溶骨性病变主要并非由瘤细胞直接侵蚀骨质引起，而是由瘤细胞分泌一些因子激活破骨细胞所致，这些因子包括IL-1，淋巴细胞毒素，肿瘤坏死因子(TNF)以及破骨细胞激活因子(OAF)，OAF的活性需经IL-1，淋巴细胞毒素，TNF介导，这些因子能够激活破骨细胞，导致骨质疏松，骨质破坏，另有研究指出，6号染色体长臂缺失可促使TNF，OAF增多，加重溶骨性病变，干扰素γ和肾上腺皮质激素则可抑制这些因子的产生。

MM的多种多样的临床表现是由于恶变克隆浆细胞无节制地增生，浸润及其分泌的大量单克隆免疫球蛋白所引起：瘤细胞在原发部位骨髓的过度增生，导致骨髓造血功能抑制;瘤细胞广泛浸润可累及淋巴结，脾脏，肝脏，呼吸道及其他部位，引起受累组织器官的功能障碍：瘤细胞分泌的一些因子引起溶骨性病变及相关的症状;瘤细胞分泌的大量单克隆免疫球蛋白出现于血中引起血液黏度增高及凝血因子功能障碍，而过量轻链自肾脏排泄引起肾脏损害，轻链沉积于组织器官造成淀粉样变性损害，而同时正常多克隆浆细胞增生和多克隆免疫球蛋白合成受到抑制，使机体免疫力减低，易招致继发感染。

MM最常见侵犯骨骼，病变骨的骨小梁破坏，骨髓腔内为灰白色瘤组织所充塞，骨皮质变薄或被腐蚀破坏，骨质变得软而脆，可用刀切开，瘤组织切面呈灰白色胶样，若有出血则呈暗红色，瘤组织可穿透骨皮质，浸润骨膜及周围组织，在显微镜下瘤细胞呈弥漫分布，间质量少，由纤细的纤维组织及薄壁血管组成，小部分肿瘤可有丰富的网状纤维，瘤细胞是不同分化程度的浆细胞，分化好者酷似正常成熟浆细胞，分化差者类似组织细胞，胞体较大，外形不规则，胞质蓝染，核旁空晕不明显，核大且染色质细致，含1或2个核仁，可见双核或多核瘤细胞，也有瘤细胞呈灶性分布者，骨髓外浸润多见于肝，脾，淋巴结及其他网状内皮组织，也见于肾，肺，心，甲状腺，睾丸，卵巢，消化道，子宫，肾上腺及皮下组织，部分病例(8%～15%)的瘤组织及脏器有淀粉样物质沉着，即免疫球蛋白轻链沉着，用刚果红染色，在普通光学显微镜下和旋光显微镜下分别呈示特殊绿色和二色性，用免疫荧光法可鉴定其为轻链，在此种淀粉样物质沉着周围有异物巨细胞反应，常见受累器官为舌，肌肉，消化道，肾，心肌，血管，关节囊及皮肤。

5多发性骨髓瘤的并发症

1.骨折：病理性骨折,常见于颅骨，盆骨，肋骨，脊柱骨骨折等。

2.高钙血症：骨髓瘤合并高钙血症在欧美患者中的发生率可达30%～60%，临床可表现为食欲不振，恶心，呕吐，烦渴性多尿，昏迷。

3.肾脏损害：是MM常见和重要的并发症，也是患者死亡的主要原因之一，急，慢性肾功能衰竭是多发性骨髓瘤的重要并发症之一，也是诊断上的重要线索，它可发生在多发性骨髓瘤的任何阶段。

4.高黏滞综合征：在MM患者中发生率为10%，常表现视力下降，意识障碍，中枢神经系统紊乱，心衰等。

5.血液系统并发症：贫血，出血，血栓。

6.感染：在病程中可反复出现感染，发热，如皮肤感染，肺部感染等。

7.淀粉样变性：引起相应的临床表现，包括舌肥大，腮腺肿大，心肌肥厚，心脏扩大，腹泻，外周神经病，肝脾肿大等。

8.神经系统损害：MM合并神经系统损害的发病率28.6%～40%，包括脊髓压迫，神经根脊髓压迫等。