预防白血病的方法

1847年德国病理学家鲁道夫魏尔啸首次识别了白血病。白血病的病源是由于细胞内脱氧核糖核酸的变异形成的骨髓中造血组织的不正常工作。骨髓中的干细胞(stem cell)每天可以制造成千上万的红血球和白血球。白血病病人过分生产不成熟的白血球，妨害骨髓的其他工作，这使得骨髓生产其它血细胞的功能降低。白血病可以扩散到淋巴结、脾、肝、中枢神经系统和其它器官。想知道如何预防白血病？请继续往下看。

1预防白血病的方法

远离电离辐射。

一般认为此病的发生与电离辐射、某些化学制剂、药物、病毒等因素有关。特别是一些家庭装修材料的有害物质的污染。预防白血病就要尽可能避免接触放射线，包括频繁的X-线诊断和放射治疗。避免接触苯、甲醛及其衍生物，如使用含超标苯、甲醛浓度的家庭装修材料，农药、汽油、油漆等。

远离化学药物。

尽量避免使用化学药。另外还要注意增强体质，合理膳食，防止病毒感染，减少白血病发生。俗话说“病从口入”，我们每天都要进食以维持人体的正常生命活动，特别是一日三餐，为了防止食入污染的蔬菜、水果。食用之前应先洗干净，并要用足够的时间进行浸泡。能去皮的蔬菜和水果一定要尽量去皮，最大限度地去除残留农药化肥的污染，防止血液病的发生。

饮食一定要注意。

再者注意饮食，应粗细搭配，营养丰富，比如适量食用瘦肉类、动物肝脏、豆类、海带、发菜、木耳、香茹等富含铁的食品可预防缺铁，适量食用富含叶酸、维生素B12的食物如绿色新鲜蔬菜、水果及动物肝脏、肾也可以预防巨幼细胞贫血。

保持一种好的心情。

压力大或精神紧张等也会损伤免疫功能，从而降低对白血病细胞的免疫监视作用。因此，在学习等方面家长不要给白血病患儿太大的精神压力，注意保证适当的休息，不要太焦虑劳累，保持一种好的心情。

健康提醒：我们改变不了白血病的发生，但是我们可以预防白血病的发生。只要我们提早重视“蛛丝马迹”。出现这些症状要注意：超过一周以上的发热和感染;不断加重的贫血;原因不明的皮肤或齿龈等处的出血;出现颈部、腋下、腹股沟淋巴结肿大等，就要及时送到医院进行治疗，避免悲剧的发生。

2如何鉴别诊断白血病

多毛细胞白血病的临床表现(HCL)

HCL的中位发病年龄为50岁，尚无儿童或青少年发病报道。约80%的患者为男性。

就诊时约1/4的患者主诉为脾脏肿大所致的腹部涨满或不适;1/4的患者有疲乏无力、体重下降;1/4的患者有血小板减少引起的出血趋势或继发于粒细胞和单核细胞减少的易感染倾向;其他患者可能在查体时发现血细胞计数异常或脾脏肿大。

诊断时脾脏肿大可见于85%左右的患者，巨脾多见。浅表淋巴结肿大较少，偶尔可有轻度的肝脏肿大，软组织浸润、溶骨性骨损害、脾破裂均见报道。

HCL患者常伴有自身免疫性疾病的一些表现，如关节炎的症状、关节痛、皮肤红斑、皮肤损害、低热等，这些症状与肿瘤负荷无关，常为自限性的，皮质激素治疗有效。

慢性粒细胞性白血病的临床表现

起病缓慢，早期多可无任何症状，部分患者因有脾肿大或白细胞增多在定期体检中发现而确诊。

(一)早期症状 有易疲倦，乏力，纳差，多汗和体重减轻。部分患者因脾肿大压迫而产生上腹部不适，食后腹胀。

(二)肝脾肿大 就诊时约90%患者有脾肿大，肿大程度常显著，可在左肋缘下数厘米至平脐，质坚无压痛，少数患者可因发生脾梗死而出现显著腹痛及局部压痛和摩擦音。脾破裂罕见。肝脏亦常肿大，但程度较轻。淋巴结肿大较少见，但可作为早期急变的首发表现。

(三)发热、贫血和出血 由于高代谢可出现低热消瘦和出汗。疾病早期甚少有感染。明显的贫血及出血多在疾病急变期才出现。

(四)眼底变化 当白细胞明显增高时可见静脉扩张，充盈迂曲。病程中可有视网膜及视神经乳头水肿、眼底出血伴渗出物及结节等。

(五)其他 胸骨压痛较常见，多在胸骨体部。女性闭经较多见，晚期血小板过低可有出血。皮肤出现浸润性肿块，称为粒细胞肉瘤。当白细胞超过10万/mm3时可发生白细胞淤滞，有高粘稠综合征，表现为耳鸣、头昏、甚至中枢神经系统出血或呼吸窘迫综合征。嗜碱粒细胞明显增多也可发生高组胺血症。

幼淋细胞白血病的临床表现

50%以上的患者诊断时年龄在70岁以上。

初发症状包括疲乏无力、体重下降、出血趋势或由于脾大引起的腹部不适。

2/3的患者有巨脾，肝脏也常肿大。

然而，淋巴结肿大一般不明显(T—PLL除外)。

约1/3的T—PLL患者可有皮肤的白血病细胞浸润，最常见于躯干、上肢、面部，为不能刮除的、非紫癜性的丘疹。

有些患者由于白细胞过高可发生心、肺并发症。

3儿童白血病的早期症状有哪些表现

白血病是日常生活常见的血液型的恶性肿瘤疾病，在我们身边普遍的发生，尤其儿童是白血病的高发人群，成为了儿童死亡的重要因素，给家庭和社会带来了巨大的损失。如果，儿童白血病能够及时发现及时治疗，效果应该更为明显。我们需要了解儿童白血病的早期症状来判断白血病的发生。

虽然如今的医疗技术十分的发达，白血病的治疗方法和效果都有了明显的改善和提高，但是白血病属于血液疾病，仍是世界性的疑难杂症，治疗起来非常困难。如果病情发现的早，就很很容易治愈。那么，儿童白血病的早期症状都有哪些我们值得注意的?

1、孩子全身多部位有出血现象，常见于鼻腔、牙龈、口腔等处，有时患儿的颅内及消化道也有出血现象。

2、患儿经常出现不明原因的发烧，一般为不规则发烧，时间长短不一，时而持续发热时而间断性发热。

3、患病期间，孩子的面色苍白，皮肤变白。活动出气不匀，出汗较多，身体疲乏。

4、孩子的食欲锐减，日益消瘦，经常无精打彩，特别容易疲劳，情绪不稳定。

4白血病能治好么

白血病曾为“不治之症”。现代医学认为通过合理的综合性治疗，白血病预后得到极大的改观，相当多的患者可以获得治愈或者长期稳定，除慢性粒细胞性白血病外，急性白血病、慢性淋巴细胞白血病都具有多种不同预后指标，根据不同的指标，可以将这些患者分为不同预后层次，从而采取不同强度的治疗。

目前主要有下列几类治疗方法：化学治疗、放射治疗、靶向治疗、免疫治疗、干细胞移植等。

1. 急性髓细胞白血病(AML)治疗(非M3)

通常需要首先进行联合化疗。诱导治疗后，如果获得缓解，进一步可以根据预后分层安排继续强化巩固化疗或者进入干细胞移植程序。巩固治疗后，目前通常不进行维持治疗，可以停药观察，定期随诊。

2. 急性早幼粒细胞白血病(M3)治疗

PML-RARα阳性急性早幼粒细胞白血病(M3)是整个AML中预后最好的类型。越来越多的研究显示，全反式维甲酸联合砷剂治疗可以治愈绝大多数M3患者。治疗需要严格按照疗程进行，后期维持治疗的长短则主要依据融合基因残留情况决定。

3. 急性淋巴细胞白血病(ALL)的治疗

通常先进行诱导化疗，成人与儿童常用方案有差异，但是近年来研究认为，采用儿童方案治疗成人患者结果可能优于传统成人方案。缓解后需要坚持巩固和维持治疗。高危患者有条件可以做干细胞移植。合并Ph1染色体阳性的患者推荐联合酪氨酸激酶抑制剂进行治疗。

4.慢性粒细胞白血病治疗

慢性期首选酪氨酸激酶抑制剂(如伊马替尼)治疗，建议尽早且足量治疗，延迟使用和使用不规范容易导致耐药。因此，如果决定使用伊马替尼，首先不要拖延，其次一定要坚持长期服用(接近终生)，而且服用期间千万不要擅自减量或者停服，否则容易导致耐药。加速期、急变期通常需要先进行靶向治疗(伊马替尼加量或者使用二代药物)，然后选择机会尽早安排异体移植。

5.慢性淋巴细胞治疗

早期无症状患者通常无需治疗，晚期则可选用多种化疗方案，例如留可然单药治疗，氟达拉滨、环磷酰胺联合美罗华等化疗。新药苯达莫司汀、抗CD52单抗等也有效。近年来发现BCR通路抑制剂的靶向治疗可能有显著效果。有条件的难治患者可以考虑异体移植治疗。

6.中枢神经系统白血病的治疗

虽然ALL、AML中的M4、M5等类型常见合并CNSL，但是其他急性白血病也都可以出现。由于常用药物难以透过血脑屏障，因此这些患者通常需要做腰穿鞘注预防和治疗CNSL。部分难治性患者可能需要进行全颅脑脊髓放疗。

7.干细胞移植

除了少数特殊患者可能会从自体移植中受益，绝大多数白血病患者应该做异体移植。随着移植技术的进步，供者选择、移植风险及远期预后等方面都已经有显著进步，因此，异体移植目前是各种中高危白血病重要的根治性手段。

5为什么老年人容易患白血病

其一，长时间的潜伏期。致癌因素作用于人体后，并不是马上就会发病，从接触致癌物质到癌症发病通常要经历一个漫长的过程，医学上称之为“致癌潜伏期”。日积月累到老年时已接触大量的致癌物质，自然就形成了年龄大的人患癌症多的现象。

其二，免疫功能低下。随着年龄的增大，人体免疫功能逐渐衰退，因此免疫监视功能也下降，突变细胞不能被及时清除，很容易发生癌变。

其三，年龄越大，接触致癌因素的机会也越多，而致癌因素对机体带来的影响也就会越来越大，长期有害物质的蓄积导致在老年人时白血病的发生。

其四，老年人人体组织细胞对致癌物质的“易感性”增加。研究发现，人体组织细胞的衰老可增加对致癌物质的“易感性”，这是老年人易患癌的关键。

其五，老年人慢性病多，因而患癌的机会增多。人到老年，内分泌系统失调，体内激素不平衡，这样容易使某些激素持续作用于敏感组织，导致细胞的恶变。

6白血病该做哪些检查

1.血液生化

特别在化疗期间，血清尿酸浓度增高。尿中尿酸排泄量增加，甚至出现尿酸结晶。患者发生DIC时可出现凝血机制障碍。急性单核细胞白血病血清和尿溶菌酶活性增高，急粒白血病不增高，而急淋白血病常降低。出现中枢神经系统白血病时，脑脊液压力增高，白细胞数增多(>;0.01×109/L)，蛋白质增多(>;450mg/L)。而糖定量减少。涂片中可找到白血病细胞。脑脊液清浊度随所含的细胞数而异。

2.粒-单系祖细胞(CFU-GM)半固体培养

急非淋白血病骨髓CFU-GM集落不生成或生成很少，而集簇数目增多;缓解时集落恢复生长，复发前集落又减少。

3. 染色体和基因改变

白血病常伴有特异的染色体和基因改变。例如M3t(15;17)(q22;q21)系15号染色体上的PML(早幼粒白血病基因)与17号染色体上RARa(维A酸受体基因)形成PML/RARa融合基因。这是M3发病及用维A酸治疗有效的分子基因。此外，某些急性白血病尚有N-ras癌基因点突变、活化。抑癌基因P53、Rb失活。

4. 免疫学检查

根据白血病细胞免疫学标志，不仅可将急淋与急非淋白血病区别;而且可将T细胞和B细胞急淋白血病加以区别。单克隆抗体还可将急淋白血病分为若干亚型。

5.骨髓穿刺

多数病例骨髓象有核细胞显著增多，主要是白血病性原始细胞，占非红系细胞的30%以上，而较成熟中间阶段细胞缺如，并残留少量成熟粒细胞，形成所谓“裂孔”现象。正常的幼红细胞和巨核细胞减少。约有10%急非淋白血病骨髓增生低下称为低增生性急性白血病。虽然骨髓中有核细胞增生低下，但白血病性原始细胞仍占非红系细胞的30%以上。白血病性原始细胞形态常有异常改变，如胞体较大、核浆比例增加、核的形态异常(如切迹、凹陷、分叶等)、染色质粗糙、排列紊乱、核仁明显等。Auer小体较常见于急粒白血病细胞浆中，急性单核细胞白血病和急性粒-单核细胞白血病细胞浆中有时亦可见到，但不见于急淋白血病。因而Auer小体有助于鉴别急淋和急非淋白血病。