低血糖患者有哪些注意事项？

我们周围存在有许多低血糖患者，每次只要发作就会出现头晕眼花等一类的症状，有时甚至还会突然晕倒过去，因此在平时就十分有必要注意生活方面的护理。对于有血糖偏低的人群来说，具体是有哪一些注意事项呢?我们一起来看看吧。

1低血糖的诱因有什么

(1)胰岛素用量过多或病情好转后未及时减胰岛素。

(2)由于开会、外出参观、收工较晚等原因使进食或加餐较平常时间推迟。

(3)活动量明显增加未相应加餐或减少胰岛素用量。

(4)进食量减少，没及时相应减少胰岛素。

(5)注射混合胰岛素的比例不当(pzi比ri多1～2倍)且用量较大，常常白天尿糖多而夜间低血糖。

(6)在胰岛素作用最强时刻之前没有按时进食或加餐。

(7)情绪从一直比较紧张转为轻松愉快时。

(8)出现酮症后，胰岛素量增加，而进食量减少。

(9)pzi用量过多。

(10)加剧低血糖的药物。

2低血糖患者有哪些注意事项

第一，少吃多餐。低血糖患者最好少量多餐，一天大约吃六到八餐。睡前吃少量的零食及点心也会有帮助。除此，要交替食物种类，不要经常吃某种食物，因为过敏症常与低血糖症有关。食物过敏将恶化病情，使症状更复杂。

第二，应加以限制的食物要严格控制。严格限制单糖类摄取量，要尽量少吃精制及加工产品，如速食米及马铃薯、白面粉、汽水、酒、盐。避免糖分高的水果及果汁，如葡萄汁混合50%的水饮用。也要少吃通心粉、面条、肉汁、白米、玉米片、番薯。豆类及马铃薯一周可以吃两次。

第三，注意运动量和剧烈程度。糖尿病运动治疗主要适用于空腹血糖在16.7mmol/L以下的病人，特别是超重或肥胖者。运动能增加胰岛素敏感性，增加糖的摄取和糖的无氧酵解，改善血糖和血脂控制。对于1型糖尿病，建议运动前监测血糖，血糖低于5.6mmol/L，运动前适当进食。建议在餐后 1～3小时运动，以中等强度运动为宜。剧烈运动和重体力劳动可致低血糖发生，因此剧烈运动或重体力劳动时应酌情减少降糖药物(含胰岛素)用量或加餐。

3低血糖该怎么处理

饥饿性低血糖：即因饥饿产生的低血糖，大多发生在饭后4小时以内，不属于疾病。这是生活中最常见的一种。

应对措施：

1、少吃多餐，争取每隔3小时就吃一些东西。

2、保持食物种类的多样性，兼顾肉类、水产、大米、白面、土豆、蔬菜、水果和奶制品。每餐都应摄取一定量的碳水化合物。

3、在空腹情况下，避免只吃含糖食品。

4、忌过量饮酒，过量饮酒必定少吃饭，而酒精分解也消耗能量。

反应性低血糖：指降糖药应用过量引起的低血糖。除了糖尿病人过服降糖药导致低血糖，以前治疗精神病用的低血糖疗法，就是用胰岛素使病人的血糖降低，正常人过服降糖药也会引起低血糖。

应对措施：

正确使用降糖药物。

病理性低血糖：指因疾病导致的低血糖，常常暗示着某种潜在疾病的存在。如胃大部切除后的“倾倒症侯群”、肝硬化、胰岛β细胞瘤等。

应对措施：

找到潜在的诱因，治疗原发疾病。

贴心提示

一般说来，低血糖的应急措施仍然是快速升高血液中葡萄糖的浓度。所以，低血糖者不妨随身携带几块糖，紧急时还可以喝果汁、牛奶、可乐等含糖饮料。

4低血糖有哪些症状

1.根据病因作如下分类

(1)胰岛功能亢进性：胰岛B细胞增生，腺瘤及癌瘤，如胰岛母细胞瘤，功能性B细胞分泌缺陷，潜伏期糖尿病，家族性多发性内分泌腺瘤(包括胰岛素瘤，垂体瘤及甲状旁腺腺瘤等)。

刺激肾上腺交感神经兴奋引起的症状包括焦虑，震颤，心悸和饥饿等，这些症状常是低血糖的警示信号，导致血流动力学变化包括心动过速，脉压增大，心电图改变，如ST段下移，T波低平及Q-T间期延长和节律失常，特别异位性房性或室性心律不齐，严重时可引起心绞痛发作或心肌梗死和加重视网膜病变等各种并发症，或严重迟钝的患者可表现为低体温，这种情况在酒精诱发的低血糖中特别明显，与其他许多体征一样，可发生末梢循环衰竭，以至休克，死亡。

(2)其他内分泌腺疾病性：如甲状腺功能低下，肾上腺皮质功能低下，腺垂体功能低下(包括生长激素缺乏，促肾上腺皮质激素缺乏，促甲状腺激素缺乏)，胰岛α细胞损伤致胰高糖素缺乏等。

(3)肝病性：如重症肝炎，肝硬化，肝癌，肝坏死及Reye综合征(脂肪肝，脑病，低血糖综合征)等。

(4)遗传性肝酶缺陷性：如糖原累积病，半乳糖血症及果糖不耐受等。

(5)消化疾病性：如胃肠手术后，消化性溃疡病，急性胃肠炎，慢性胃肠炎，十二指肠炎，消化系统肿瘤，慢性腹泻与吸收不良和消耗过多等。

(6)药源性：如胰岛素，磺脲类药物中的格列苯脲，双胍类降糖药中的苯乙双胍等过量，其他如乙醇，水杨酸钠，酚妥拉明，异烟肼，保泰松，抗组织胺制剂，单胺氧化酶抑制剂，普萘洛尔(每天40mg以上)，阿司匹林合用D860等均可发生低血糖。

(7)严重营养不良性：如小肠吸收不良综合征，克罗恩病，慢性肠炎，饥饿性营养不良及禁食等均可引起低血糖。

(8)中枢神经系统疾病性：如产伤，发育障碍与迟缓，脑核性黄疸，交通性脑积水，下丘脑与脑干病变，脑发育不全等均可致低血糖。

(9)一过性新生儿性：如早产儿，糖尿病母亲的婴儿有一过性胰岛功能亢进症，红细胞增生病婴儿的一过性胰岛功能亢进症，Rh因子免疫因素使得大量红细胞溶血，出生后2～3天可发生低血糖，胎儿在母体高血糖作用下，B细胞增生，胰岛素分泌增多，出生后未能及时纠正可发生一过性低血糖症。

多种变化的低血糖临床表现可能使诊断复杂化：低血糖症发作时，这些症状可反复出现，甚至可持续几分钟至几小时，这种相对短暂的持续时间的原因是内源性血糖对抗调节机制和摄入糖类使血糖浓度恢复至正常状态，没有这些调节，血糖浓度会持续降低甚至可引起意识丧失，癫痫或昏迷的严重程度，如果患者主诉有长期疲劳，倦怠或几个小时或几天不能集中注意力，这些原因不单是由于低血糖症所致。

当摄入碳水化合物后症状缓解，不单单由于隐匿低血糖症所致，葡萄糖的摄入相应的症状缓解并非低血糖的特异性表现，许多焦虑相关症状，可通过进食缓解时，必须证实有无低血糖。

(10)胰外肿瘤性：一般认为可能系异位胰岛素所致或是由于胰岛素样活性物质包括一些类似胰岛素样活性因素所致，多见于胸腹腔肿瘤，如纤维肉瘤，间皮瘤，腹腔黏液瘤，胆管癌，肾上腺皮质癌，肾胚脂瘤，淋巴瘤，胃肠癌，肺癌与肝癌及卵巢癌等肿瘤，一般均较大，重量可达500～1000克以上，可分泌胰岛素样生长因子等。

(11)肾性糖尿：尿糖丢失过多时，血糖水平下降，发生率为糖尿病的1%，为家族遗传性疾病，因肾糖阈低所致。

(12)传染病性：Phillips报告(1989)恶性疟疾可伴发低血糖。

(13)细菌性脓毒败血症性：脓毒症，败血症，肺炎及蜂窝组织炎等均可伴发低血糖。

(14)其他：如酮症性低血糖，亮氨酸敏感性低血糖，家族性低血糖，中毒因素(蘑菇中毒，荔汁果中毒等)，长期发热，泌乳与妊娠，慢性疾病及原因不明因素等均可导致低血糖症发生。

2.低血糖的症状与体征可有以下临床表现

(1)交感神经系统兴奋表现：低血糖发生后刺激肾上腺素分泌增多，可发生低血糖症候群，此为低血糖的代偿性反应，患者有面色苍白，心悸，肢冷，冷汗，手颤，腿软，周身乏力，头昏，眼花，饥饿感，恐慌与焦虑等，进食后缓解。

(2)意识障碍症状：大脑皮层受抑制，意识朦胧，定向力，识别力减退，嗜睡，多汗，震颤，记忆力受损，头痛，淡漠，抑郁，梦样状态，严重时痴呆，有些人可有奇异行为等，这些神经精神症状常被误认为精神错乱症。

(3)癫痫症状：低血糖发展至中脑受累时，肌张力增强，阵发性抽搐，发生癫痫或癫痫样发作，其发作多为大发作，或癫痫持续状态，当延脑受累后，患者可进入昏迷，去大脑僵直状态，心动过缓，体温不升，各种反射消失。

(4)锥体束及锥体外系受累症状：皮层下中枢受抑制时，神智不清，躁动不安，痛觉过敏，阵挛性舞蹈动作，瞳孔散大，甚至出现强直性抽搐，锥体外系与锥体束征阳性，可表现有偏瘫，轻瘫，失语及单瘫等，这些表现，多为一时性损害，给葡萄糖后可快速好转，锥体外系损害可累及苍白球，尾状核，壳核及小脑齿状核等脑组织结构，多表现为震颤，欣快及运动过度，扭转痉挛等。

(5)小脑受累表现：低血糖可损害小脑，表现有共济失调，运动不协调，辨距不准，肌张力低及步态异常等，尤其是低血糖晚期常有共济失调及痴呆表现。

(6)脑神经损害表现：低血糖时可有脑神经损害，表现为视力及视野异常，复视，眩晕，面神经麻痹，吞咽困难及声音嘶哑等。

(7)周围神经损害表现：低血糖晚期常发生周围神经病变而致肌萎缩与感觉异常，如肢体麻木，肌无力或肌颤等，临床上曾有低血糖患者发生肢体远端呈手套袜套型感觉异常者，还可有周围性刺激与灼痛性改变等，这与其脊髓前角细胞变性有关，也有人认为与胰岛素瘤引发的低血糖所致肌萎缩与肌炎有关，低血糖性周围神经病变还可致足下垂，手足细动作失灵，如不能写字，不能进食，不能行走，甚至卧床不起。

(8)器质性病变所致低血糖表现：最常见于胰岛素瘤性低血糖，约70%为良性腺瘤，直径0.5～3.0cm，多位于胰尾部，胰体部与胰头部的发病情况相似，多为单发，增生次之，癌瘤较少见，如为癌瘤多有肝及邻近组织转移，国内胡立新曾报告一例多发性胰岛素瘤，共有7个，胰头1，胰体2，胰尾4，大小不一，直径为10～50mm，最小的有报告为1mm，称为微腺瘤，手术时不易被发现。

胰岛素瘤的低血糖发作较重而持久，并常有以下特点：①多在空腹时发生低血糖，如早餐前;②发作时症状由轻而重，由少而多，逐渐频发;③症状为阵发性发作，发作时的情况，患者自己往往不能回忆出来;④不同患者低血糖症状不完全相同，同一病人每次发作症状有时也不完全相同;⑤低血糖患者常不能耐受饥饿，往往在发作前增加进食来预防发作，故而病人体重一般常有增加;⑥患者空腹血糖可以很低，有时仅为0.56～1.68mmol/L(10～30mg/dl)。

(9)反应性功能性低血糖表现：反应性功能性低血糖主要表现：①女性多见，发作较轻，病史长，多有情绪紧张及精神创伤史;②低血糖发作多在饭后2～3h，空腹血糖正常或稍低;③低血糖发作以肾上腺素增多症状为主，历时20～30min，常无昏迷，多自行缓解;④患者常为神经质，发胖，体征阴性，虽反复发作而病情并无恶化;⑤低血糖水平不如胰岛素瘤明显，空腹血糖多在2.24～3.36mmol/L(40～60mg/dl);⑥患者可耐受饥饿达72h之久而无昏迷发生。

一般大脑神经细胞从血流中摄取葡萄糖较为恒定，不受血糖消长的影响，因而低血糖症状要在45mg/dl(2.52mmol/L)以下时才能表现出来，低血糖表现与大脑缺氧状态类似，故有大脑循环障碍(如动脉硬化，脑梗死)时，低血糖症状可提前出现，血糖降低程度和速度与临床症状的出现和严重程度大致平行，但无绝对的定量关系，发生低血糖症状的血糖阈值无统一标准，个体差异性较大，同为血糖值30mg/dl(1.68mmol/L)，有的发生昏迷，有的只有部分低血糖症状而无昏迷，但都需给予治疗，以提高血糖水平。

5低血糖应该做哪些检查

1.空腹血浆胰岛素和血糖测定 非肥胖者空腹胰岛素水平高于24μU/ml可认为是高胰岛素血症。然而有时空腹胰岛素值即使正常，相对血糖值已增高。当空腹血糖低于2.8mmol/L，血浆胰岛素应降至10μU/ml以下。血浆葡萄糖水平低于2.2mmol/L，胰岛素值将低于5μU/ml。胰岛素与血糖比值(I∶G)一般也降低。如I∶G值增加或>0.3应怀疑有高胰岛素血症，I∶G>0.4提示胰岛素瘤可能。

2.口服葡萄糖耐量试验(OGTT) 欲确定是否存在空腹低血糖，OGTT没有意义。如糖耐量试验延长至4～5h，对于诊断餐后低血糖有一定价值。

3.血浆胰岛素原和C肽测定 正常血浆含有少量的胰岛素原，大部分胰岛素瘤患者血循环中胰岛素原水平增高。正常情况下，胰岛素原一般不超过免疫反应性胰岛素总量的22%，而85%以上的胰岛素瘤患者的胰岛素原所占百分比超过25%。

用RIA法测定的血浆胰岛素值称为免疫反应性胰岛素，这是因为胰岛素的多克隆抗体与胰岛素原等胰岛素类似物有交叉反应，再加上胰岛素的正常值较低，所以解释结果时要十分慎重。

C肽测定可用于内源性和外源性高胰岛素血症的鉴别，C肽和胰岛素是等克分子量分泌的，外源性高胰岛素血症时的血C肽一般测不出来。C肽水平高提示内源性高胰岛素血症。反之，低C肽水平提示血浆胰岛素水平增高是外源性胰岛素所致。

4.胰岛素抗体、胰岛素受体抗体测定 血浆中存在胰岛素抗体提示既往使用过胰岛素或自身免疫性胰岛素综合征。胰岛素的自身抗体依抗原的来源可分为内源性和外源性两种，依抗体的生物活性和作用效果有兴奋性与抑制性自身抗体之分。

长期接受胰岛素治疗的患者可产生抗胰岛素抗体，此与制剂中的胰岛素与人胰岛素结构不同和制剂不纯有关，但使用单峰的人胰岛素或重组的人胰岛素仍可产生胰岛素抗体。此类抗体是产生胰岛素不敏感的重要原因之一。

某些从未使用过胰岛素的糖尿病病人可产生抗胰岛素的自身抗体。其特点是游离胰岛素浓度很低而胰岛素总量明显升高。这种胰岛素抵抗综合征病人往往需用大剂量的胰岛素才能控制高血糖状态。

另一种少见的情况是机体产生的自身抗胰岛素抗体可兴奋胰岛素受体而引起严重的低血糖症，详见后述。

5.血浆磺脲药物及其尿中代谢产物测定 测定血浆磺脲药物或其尿中代谢产物可协助确定磺脲药物诱发的高胰岛素血症的诊断，氯磺丙脲因半衰期长，诱发的低血糖危险性较大。

6.胰岛素抑制试验 无症状性空腹低血糖或不稳定性或边缘性高胰岛素血症，可用抑制试验鉴别是否为内源性胰岛素分泌过多所致。

用外源性胰岛素不能完全抑制胰岛素瘤C肽和胰岛素原的释放，然而也有报道指出，某些胰岛素瘤病人的C肽抑制试验可正常。Kim等发现，正常人在应用外源性胰岛素后，血浆C肽抑制约66%，但胰岛素瘤病人在血糖正常时，血浆胰岛素和C肽不被抑制，而在低血糖时，可抑制内源性胰岛素和C肽的分泌。

7.刺激试验 对于可疑空腹低血糖者刺激试验的敏感性较I∶G比值、C肽、胰岛素原测定等方法低。一般常用的刺激试验包括甲苯磺丁脲、精氨酸和胰高糖素刺激试验，80%的胰岛素瘤患者甲苯磺丁脲试验异常，74%有精氨酸试验异常，58%有胰高糖素试验异常。注射钙剂后能刺激胰岛素瘤患者的胰岛素分泌，但也有报道指出，胰岛素瘤患者注射钙剂后胰岛素分泌并不增加。

8.先天性代谢疾病伴低血糖症的诊断方法 诊断方法很多，可根据需要选用。确诊有赖于病理诊断和酶缺陷的基因分析。

(1)血糖指数：血糖指数是指碳水化合物使血糖升高的相对能力。与血糖指数低的碳水化合物相比，较高血糖指数的碳水化合物可使血糖升高至较高水平，且较迅速。依血糖指数不同，一般可将碳水化合物分成数种类型。直链淀粉对血糖和血胰岛素所引起的反应慢而弱，而支链淀粉可使血糖、胰岛素及胰高糖素明显升高。

(2)果糖耐量试验：口服果糖200mg/kg后，正常人的反应与OGTT相似，而遗传性果糖不耐受症由于果糖-1-磷酸醛缩酶缺陷出现低葡萄糖血症、低磷血症及果糖尿症。

(3)胰高糖素试验：胰高糖素仅作用于肝磷酸化酶，对肌磷酸化酶无影响。正常人在空腹肌注1mg胰高糖素后，血糖升高，高峰见于45分钟左右，血胰岛素与血糖值一致。胰岛素瘤者血糖高峰可提前出现，但下降迅速，并出现低血糖反应，血胰岛素分泌高于正常人。糖原累积病(GSD)Ⅰ型者无血糖高峰或小的高峰见于1小时后，血乳酸显著升高，血pH值和HCO3-下降。此试验亦可用于其他低血糖症的鉴别诊断。

(4)肾上腺素试验 GSDⅠ型者于注射肾上腺素后血糖增值不超过30%。由于GSD亦可能累及中性粒细胞的糖代谢，故使用肾上腺素后，血中性粒细胞升高不明显。但用于GSDLb诊断的简便方法是用佛波醇(phoorbol-myristate-acetate)刺激NAPDH氧化酶的活性，协助GSDLb及中性粒细胞功能异常的诊断。

(5)缺血运动乳酸试验：将上臂缠以血压计袖带，加压至200mmHg，令病人作抓握活动，持续1分钟，测定试验前后血乳酸值。正常人试验后血乳酸升高3倍以上，Ⅲ型、V型GSD者不增加，但不能排除其他原因所致的乳酸生成障碍性疾病(如肌肉磷酸果糖激酶缺陷等)。

(6)可乐定治疗试验：如怀疑为GSD，常用可乐定(clonidine，0.15mg/d，或每天0.2mg/M2体表面积)治疗数月，GSD者(如Ⅰ、Ⅲ、Ⅵ型)可增加身高，其作用机制未明。因此药还对体质性矮小及其他原因所致生长迟滞有效，故可能与其作用于中枢，促进GH分泌等作用有关。

(7)其他试验：血、尿及脑脊液氨基酸组分分析有助于氨基酸代谢病的诊断。血酮、血糖、血氮和肌酸激酶是各种低血糖症的基本检测项目。如有可能应尽量做病变组织的酶活性测定以及异常糖原颗粒、代谢底物等的测定。用分子生物学方法鉴定酶基因的突变可肯定酶缺陷的种类和位点。

9.铬粒素A(CgA) 铬粒素A(chromogranin A，CgA)是神经内分泌肿瘤的标志物之一，约90%的APUD肿瘤病人血清CgA升高。中肠来源的类癌病人，血中CgA可升高数十至数百倍，发生肝转移后，血CgA增高更明显(RIA法测定的CgA误差30%～40%)。

10.其他APUD激素和代谢物测定 可根据临床表现测定相应的肽类或胺类激素，但因花费昂贵，一般难于普及。多数情况下，可测定尿5-羟吲哚乙酸(5-HIAA)及胃液中胰岛素、胰岛素原和C肽，必要时可测定胃泌素。如欲判定肿瘤的生长潜能、判断预后，可测定Ki-67蛋白和PCNA(增生细胞核抗原，proliferating cell nuclear antigen)，肿瘤组织可作黏附分子CD44及血小板衍生生长因子α(PDGFa)受体染色。生长抑素受体亚型分析及PKR测定也有助于诊断。