闭锁综合征

闭锁综合症(locked-in syndrome)又称闭锁症候群，即去传出状态，系脑桥基底部病变所致。主要见于脑干的血管病变，多为基底动脉脑桥分支双侧闭塞，导致脑桥基底部双侧梗塞所致。患者大脑半球和脑干被盖部网状激活系统无损害，因此意识保持清醒，对语言的理解无障碍，由于其动眼神经与滑车神经的功能保留，故能以眼球上下示意与周围的环境建立联系。但因脑桥基底部损害，双侧皮质脑干束与皮质脊髓束均被阻断，外展神经核以下运动性传出功能丧失，患者表现为不能讲话，有眼球水平运动障碍，双侧面瘫，舌、咽及构音、吞咽运动均有障碍，不能转颈耸肩，四肢全瘫，可有双侧病理反射。

1闭锁综合征病因

创伤性脑损伤(35%)：

因脑桥基底部损害，双侧皮质脑干束与皮质脊髓束均被阻断，外展神经核以下运动性传出功能丧失，患者表现为不能讲话，有眼球水平运动障碍，双侧面瘫，舌、咽及构音、吞咽运动均有障碍，不能转颈耸肩，四肢全瘫，可有双侧病理反射。

疾病因素(15%)：

循环系统疾病，由某些疾病(低钠血症过速扭转导致继发的脑桥中央髓鞘溶解症)引起神经细胞损伤，尤其是髓鞘的破坏，脑血管(通常是基底动脉)阻塞或破裂出血。

药物因素(10%)：

因误服或自主意识的过量服药，使机体产生的中毒现象。

中毒(2%)：

被蛇咬伤(印度金环蛇)。

2闭锁综合征症状

常见症状

发音障碍 反应迟钝 四肢瘫痪

临床上病人常有以下表现：

1、意识清楚，能听懂别人讲话，明白问话，可用睁、闭眼或眼球活动示意回答。

2、四肢全瘫，双侧病理反射阳性。

3、对疼痛刺激及声音能感知，听力正常，偶有偏身感觉障碍，刺激肢体可出现去脑强直。

4、预后差，多在数小时或数日内死亡，能存活数日者少见。

3闭锁综合征治疗

治疗概述

就诊科室：内科 神经内科治疗方式：康复治疗 支持性治疗治疗周期：3-6月治愈率：85%常用药品：吡拉西坦片 维生素E软胶囊治疗费用：根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约(30000—— 50000元)

闭锁综合征西医治疗

LS的治疗以病因治疗为主，但因患者常死于严重并发症。故一旦确诊为LS，应尽量明确病因，早期应注重原发病的治疗，重在恢复脑干功能，晚期主要是预防并发症，预防性应用抗生素及胃粘膜保护药，以预防肺部感染最为重要。另外，对假性球麻痹不能进食者，需通过胃管及静脉补充营养，以增强其抗病能力。本病及早诊断、及早降颅压、稳定生命体征、及早行气管切开术等治疗十分重要。

4详细解析闭锁肺综合征

(一)病因

基础疾病是支气管哮喘。引起闭锁肺综合征，医源性因素占首要地位，尤其是药源性，引起闭锁肺综合征的药物多达20余种，包括β受体激动剂，β受体阻滞剂，抗菌药物，糖皮质激素，解热镇痛药等，以反复雾化吸入β受体激动剂多见。

(二)发病机制

肺闭锁综合征发病机制尚未完全明确，可能与下列因素有关：

1.长期使用β受体激动剂.尤其是反复吸入气雾剂型，使得受体兴奋性降低或受体数目减少，使支气管舒张作用减弱，持续时间缩短，气道反应性反而增高。此为低敏感现象。而且支气管哮喘患者的支气管β受体本身既有功能减退，存在低敏感现象。

2.β受体激动剂的代谢产物3-氧甲基衍生物有β受体阻滞作用，类似普耐洛尔，若用量过大易造成该产物在血中浓度升高，拮抗β受体，致支气管平滑肌痉挛。

3.持续过量吸入β受体激动剂可使支气管，特别是细支气管上皮细胞基底膜发生变化。引起严重肺通气/血流比率先调，动脉氧分压和氧饱和度降低。

4.持续过量吸入β受体激动剂，使气道黏膜毛细血管扩张，黏膜肿胀，加上黏液栓形成，导致气道狭窄。

5.支气管哮喘是一种非特异性炎症，β受体必备剂无控制炎症和降低气道高反应性作用，只能使早期症状减轻，若过量使用则掩盖了潜在的气道炎症。

6.大量应用β受体激动剂对心肌损害，可引起心动过速.室颤等致命性心律失常，亦可导致心肌缺血、坏死，甚至猝死。

5闭锁肺综合征诊断标准

(一)询问病史

诊断肺闭锁综合征，应详细询问病史。临床中遇到哮喘持续状态患者应该详细了解用药情况，包括缓解期、间歇发作期、急性发作期用药情况，分析哮喘加重原因。

(二)体征

有胸廓显著膨隆，双肺呼吸音减低或消失，可闻及沉闷性哮鸣音，心率加快，常>150次/分，可有血压下降及心律失常。

(四)辅助检查

1.包括血常规、电解质及血气分析等检查。血气分析有PaO2下降健康搜索，PaCO2升高及酸碱紊乱等。

2.肺功能检查肺活量及FEV1显著降低，呼吸道阻力增加。

3.胸部X线检查可见双肺透亮度增强，呼气与吸气相无明显差异。

4.心电图检查可见心动过速、室颤等致命性心律失常，亦可见心肌缺血、坏死等心电图表现。