意识障碍发病机制

意识障碍的病因多种多样，故其发病机制极其复杂，许多细节尚待研究阐明。一般说来，各种脑器质性病变、躯体疾病引起的脑中毒、各种精神疾病或病理过程均可通过各自不同的机制破坏脑干网状结构.丘脑.大脑皮层对意识的正常调节功能，引起意识障碍。

1意识障碍发病机制

清醒意识必须包括特异性和非特异性上行投射系统完整。特异性上行投射系统是各种感觉传人通路的总称。人体通过各种感觉器官接受躯体感觉冲动，经各传导束终止于丘脑特异性核团，再投射到大脑皮质相应的感觉区，引起大脑皮质的觉醒。丘脑非特异性核团冲动途经脑干时发出侧支或脑干网状结构;后者弥散地作用于整个大脑皮质，使大脑皮质处于醒觉状态，称为上行网状激活系统。丘脑下部则接受来自内脏的感觉冲动及体液性刺激，激活大脑边缘系统，称为丘脑下部激活系统。大脑皮质受到这两种激活系统的调节与维持，保持觉醒状态。大脑皮质又通过皮质网状束的离皮质联系，向网状结构传递反馈神经冲动，以调节上行网状激活系统的活动。

因此，凡上行网状激活系统、丘脑下部激活系统或大脑皮质发生器质性或可逆性病变时，均可引起上述回路损害出现意识障碍，损害或抑制脑干网状结构引起醒觉障碍。双侧大脑半球的急性广泛损害或功能抑制(如代谢性脑病)固然可以引起急性意识障碍或昏迷;一侧大脑半球的急性广泛病变，尤其是主侧半球，亦可发生意识障碍。颅内局灶病变一般不引起意识障碍，但由于病变的性质、部位、大小，病变发生发展速度及伴随的病理变化(脑循环障碍、脑水肿、颅内高压等)不同，也可引起不同程度的意识障碍。例如，局灶病变小但伴有广泛脑水肿(如脑转移癌)，或脑脊液循环阻塞而引起颅内高压(如第四脑室肿瘤)，可产生意识障碍;病变侵犯间脑部位也可早期发生意识障碍，并且进展迅速。缓慢发展的大脑局灶病变一般无意识障碍，但如合并脑疝，病人可迅速进入意识障碍。

2意识障碍程度分级

根据意识障碍的程度、意识范围大小和思维内容将意识障碍分成轻、中、重三级。

1. 轻度意识障碍: 包括意识模糊、嗜睡状态和朦胧状态。这组意识障碍往往起病较急、持续时间较短、思维内容变化不太大、情感色彩较突出,如给予及时处理,可在较短时间内恢复正常。

2. 中度意识障碍: 包括混浊状态或精神错乱、谵妄状态。这组意识障碍程度较深、持续时间较长、思维内容有明显变化,但症状的波动性较明显。

3. 重度意识障碍: 包括昏睡状态或浅昏迷状态,中昏迷状态、深昏迷状态和木僵状态。这是严重的意识障碍, 往往由于中毒过重或迁延时间过长未得到合适的处理所致。

3意识障碍的护理措施

一、安全和生活护理

1.将病人置于易观察的单人房间内，给予重点照顾和观察，最好有专人陪伴。严密观察意识和生命体征的变化，并随时记录;

2.昏迷者应绝对卧床休息，保持环境安静、避免各种刺激，并酌情加床档或保护性约束。一般采取仰卧头高脚低位，头偏向一侧，取下假牙。保持呼吸道通畅、吸氧，定时翻身、拍背。如呼吸道不畅，缺氧加重时，可做气管切开术或用人工呼吸机，并给相应护理;

3.维持水、电解质平衡，保证病人有足够(但不要过多)入量，密切观察脱水及电解质紊乱表现，准确记录每日出入量，长期意识障碍病人可鼻饲补充水分及营养;

二、特殊护理

1.对收缩压很高(超过 200mmhg)，应报告医生用降压药，但不宜降得过低(如 140mmgh)以下;

2.配合医生预防并发症，如：①口腔、眼睛、泌尿系治疗护理等;②需留置导尿管者，每4h放尿—次;③女性病人要注意会阴部清洁。大便后肛门及其周围皮肤;④做好皮肤治疗护理与预防褥疮;⑤应将肢体放置于功能位，如防止足下垂。

3.谵妄病人常有恐怖性错觉和幻觉应防止发生越窗坠楼，自伤、伤人、走失或其它危险行为。必要时应约束保护，专人陪伴。

4.高热者，立即请医生处理，并给予物理降温。

5.有癫痫发作者，要防止跌伤、咬破唇舌。

4低血糖导致意识障碍

例1：患者，男，65岁，因言语混乱、狂躁、左侧下肢活动障碍1h来诊。患者于晨起被发现狂躁，不能辨认家属，左肢活动不利，急来诊。既往有糖尿病史，长期服用优降糖2.5mg，3次/日并控制饮食，未定期监测血糖。查体：血压135/82mmHg;狂躁，欲抬手打人，皮肤潮湿，左侧鼻唇沟变浅，颈无抵抗，左侧肢体肌力4级，肌张力减弱，左巴氏征(+)。急查头颅CT正常，甘露醇静点1h，症状加重，急查血糖2.6mmol/L，予10%葡萄糖液250ml静点，患者渐清醒，狂躁停止，四肢活动自如。

例2：患者，女，68岁，因昏睡、右侧肢体无力2h来诊。既往有糖尿病史，一直服用优降糖5.0mg，3次/日，并控制饮食。就诊前一天因招待客人进食少，仍服用降糖药，次晨家人发现患者昏睡、呼之不应急送我院。查体：血压150/90mmHg;昏睡，右鼻唇沟变浅，颈无抵抗，心肺未闻及异常，右侧肢体肌力3级，肌张力减弱，巴氏征(+);左侧肢体未见异常。急查头颅CT正常，予甘露醇静点后，意识不清加重。急查血糖2.0mmol/L，诊断低血糖反应，予50%葡萄糖液40ml静注，继以10%葡萄糖液静点，病人意识渐清，右侧肢体肌力恢复正常。

讨论：上述2例提示我们对偏瘫及意识不清病人除首先考虑脑血管病外，都应同时除外低血糖反应，并进行血糖监测。使用优降糖等磺脲类药物最主要的副作用就是低血糖，因它不但可以刺激胰岛B细胞分泌胰岛素，而且患者胰岛素受体及受体后缺陷可增加靶细胞的敏感性，故用药不当或过量极易发生低血糖。另外，老年人反调节激素如胰高血糖素、肾上腺素等分泌不足不能及时升高血糖，有肝、肾合并症的患者降糖药物在体内蓄积，也是低血糖易发的因素。再者，老年糖尿病患者有植物神经病变，交感神经兴奋症状等缺乏，容易产生严重低血糖。这种由低血糖而致的暂时性意识障碍、偏瘫，头颅CT大多正常。其治疗如 及时给予葡萄糖静注或静点，症状、体征可缓解，应注意维持液体静点，并复查血糖，以调整用药，预防低血糖反复发生。低血糖引起的脑损害，如能及时纠正，多能恢复。低血糖出现的症状及其程度和时间相关，如低血糖持续时间长，则患者预后较差。

总之，充分认识老年糖尿病尤其低血糖的特点，非常重要。对于突然意识不清、偏瘫者，除考虑脑血管病外，应详细询问病史，常规查血糖，以免延误诊断，失去最佳治疗时机。同时对糖尿病患者强调系统规范治疗，并做好用药知识教育，定期监测血糖，合理调整饮食及降糖药物。

5意识障碍容易与哪些症状混淆

意识障碍需要和下面的症状相互鉴别。

(1)嗜睡 是程度最浅的一种意识障碍，患者经常处于睡眠状态，给予较轻微的刺激即可被唤醒，醒后意识活动接近正常，但对周围环境的鉴别能力较差，反应迟钝，刺激停止又复入睡。

(2)昏睡(混蚀)较嗜睡更深的意识障碍，表现为意识范围明显缩小，精神活动极迟钝，对较强刺激有反应。不易唤醒，醒时睁眼，但缺乏表情，对反复问话仅难作简单回答，回答时含混不清，常答非所问，各种反射活动存在。

(3)昏迷 意识活动丧失，对外界各种刺激或自身内部的需要不能感知。可有无意识的活动，任何刺激均不能被唤醒。按刺激反应及反射活动等可分三度：

浅昏迷：随意活动消失，对疼痛刺激有反应，各种生理反射(吞咽、咳嗽、角膜反射、瞳孔对光反应等)存在，体温、脉搏、呼吸多无明显改变，可伴谵妄或躁动。

深昏迷 ：随意活动完全消失，对各种刺激皆无反应，各种生理反射消失，可有呼吸不规则、血压下降、大小便失禁、全身肌肉松弛、去大脑强直等。

极度昏迷：又称脑死亡。病人处于濒死状态，无自主呼吸，各种反射消失，脑电图呈病理性电静息，脑功能丧失持续在24小时以上，排除了药物因素的影响。

意识障碍的诊断较为复杂，临床上可按如下步骤进行。

(一)确定是否有意识障碍

通过详询病史及临床检查，意识障碍的判断多无困难。但在诊断中应注意与一些特殊的精神、意识状态相鉴别。

1.木僵 见于精神分裂症的紧张性木僵、严重抑郁症的抑郁性木僵、反应性精神障碍的反应性木僵等。 表现为不言不动，甚至不吃不喝，面部表情固定，大小便潴留，对外界刺激缺乏反应，可伴有蜡亲曲屈、违拗症，或言语刺激触及其痛处时可有流泪、心率增快等情感反应。缓解后多能清楚回忆发病过程。

2.癔病发作 有时易误为意识障碍。但起病多有精神因素，病人发病时仍有情感反应(如眼角噙泪)及主动抗拒动作(如扒开其上眼睑时眼球有回避动作或双睑闭得更紧)。四肢肌张力多变或挣扎、乱动。神经系统无阳性体征。心理治疗可获迅速恢复。

3.闭锁综合征(locked-in syndrome)是由于桥脑腹侧病变，损及皮质延髓束和皮质脊髓束所致。表现为除眼睑及眼球垂直运动外，头面及四肢运动功能丧失，不能说话，貌似意识障碍。但实际意识清楚，可以通过残存的眼硷及眼球运动回答“是”与“否”。见于桥脑肿瘤，血管病及脱髓鞘疾病等。

4.发作性睡病 是一种不可抗拒的病理性睡眠。常在正常人不易入睡的场合下，如行走、骑车、工作、进食等情况下入睡，持续数分至数时，可被唤醒，多伴有睡眠瘫痪、入睡幻觉及猝倒发作。

(二)确定意识障碍的程度或类型

意识障碍程度的分类各家未完全统一，常用的方法有：

1.临床分类法，主要是给予言语和各种刺激，观察患者反应情况加以判断。如呼吸其姓名、推摇其肩臂、压迫眶上切迹、针刺皮肤、与之对话和嘱其执行有目的的动作等。按其深浅程度或特殊表现分为：

(1)嗜睡 是程度最浅的一种意识障碍，患者经常处于睡眠状态，给予较轻微的刺激即可被唤醒，醒后意识活动接近正常，但对周围环境的鉴别能力较差，反应迟钝，刺激停止又复入睡。

(2)昏睡(混蚀)较嗜睡更深的意识障碍，表现为意识范围明显缩小，精神活动极迟钝，对较强刺激有反应。不易唤醒，醒时睁眼，但缺乏表情，对反复问话仅难作简单回答，回答时含混不清，常答非所问，各种反射活动存在。