非霍奇金淋巴瘤b细胞如何治疗

非霍奇金淋巴瘤b细胞是来源于人体细胞表面抗原阳性不成熟b细胞。很多人看到这个名词肯定就会觉得是一种很严重的病症。大多数人对非霍奇金淋巴瘤b细胞并不了解，那么非霍奇金淋巴瘤b细胞如何治疗？下面为大家简单的介绍一下。

1非霍奇金淋巴瘤的症状

1.局部表现

(1)淋巴结肿大是最常见、最经典的临床表现。特点为无痛性、渐进性增大。部分淋巴结在迅速增大时会出现局部的压迫症状，伴有肿胀与疼痛感。浅表淋巴结肿大在颈部、锁骨上、腋下部位多见。深部淋巴结肿大在纵隔、腹膜后、肠系膜部位多见。受侵犯淋巴结部位常表现为跳跃性的，无一定规律性。

(2)淋巴结外器官主要为胃肠道、皮肤、骨髓、中枢神经系统等部位。在甲状腺、骨骼、生殖系统、鼻腔部等也是易侵犯的器官。淋巴结外器官受侵犯可以与淋巴结共同存在，也可单独存在。临床表现复杂而多样性。

(3)鼻腔病变原发在鼻腔的淋巴瘤大多数是NHL。病理类型主要是NHL中的鼻腔NK/T细胞淋巴瘤和弥漫大B细胞淋巴瘤。早期病变多局限在一侧鼻腔下鼻甲部位，表现为鼻塞、鼻出血、局部黏膜溃疡等。随着疾病进展可侵犯对侧鼻腔或邻近的组织和器官，表现为耳鸣、听力下降、咽痛、声嘶、面颊部肿胀等。肿瘤侵袭可破坏骨质造成鼻中隔、硬腭穿孔等相应的症状。

2.全身表现

在淋巴结肿大之前或同时可出现不同的全身症状。

(1)发热多数NHL患者具有发热，但发热持续的时间、温度的高度、发热周期性变化均可不同。部分患者发热持续时间可以以月计算，最终需取得相关部位的病理依据才得以诊断。

(2)盗汗与消瘦由于机体免疫功能的衰竭和肿瘤疾病的进展，或伴有发热等消耗性因素，患者常出现多汗、夜间的盗汗及体重的进行性下降。

(3)皮肤瘙痒和皮肤病变NHL可有一系列非特异性皮肤表现，肿瘤可原发在皮肤，也可是继发皮肤侵犯，发生率在13%～53%。部分皮肤瘙痒可在确诊前就发生。常见的皮肤表现糙皮病样丘疹、带状疱疹、全身性疱疹样皮炎、皮肤色素性改变、结节红斑等。皮肤损害呈多形性，斑块、水疱、糜烂、结节等，部分皮肤损害后可经久破溃、渗液。由于肿瘤的侵袭和免疫功能的降低极易合并感染而长期不愈合，也是引起NHL患者发热的原因之一。

(4)腹部表现肠系膜、腹膜后淋巴结是最常见病变部位，胃肠道则是最常见的结外病变部位。根据受累部位常表现为腹部饱胀感、腹痛、消化不良、腹部包块、消化道出血等，易出现肠梗阻、肠穿孔等急腹症表现。肝脾肿大在NHL患者中并不少见，多数是肝脾受侵犯所致。

2非霍奇金淋巴瘤b细胞如何治疗

一、化疗

化疗药主要是通过阻止癌细胞的生长与分类，对肿瘤起到抑制作用，药物通过静脉注射或口服胶囊进入血液到达全身各处。目前来说，化疗也是主要的治疗方法。

化疗可以用一种或多种药物的组合进行治疗，最终的治疗方案是有患者的具体情况以及病情的分期、类型而确定的。通常使用的药物包括(最终以主治医生的治疗方案为主)：

环磷酰胺

阿霉素

强的松

长春新碱

对于B细胞淋巴瘤患者，加用利妥昔单抗进行治疗，常用的组合包括：

苯达莫司汀和利妥昔单抗

氟达拉滨的组合

RCVP组合(环磷酰胺、强的松、利妥昔单抗和长春新碱)

而化疗所带来的副作用，取决于个人体质以及剂量，副作用一般包括疲劳、血液细胞数量降低、感染、恶心呕吐、脱发、食欲不振与腹泻等。这些副作用，一般在治疗结束后会自行消失。

此外，化疗药物可能还会影响用户的性功能与生育能力，在开始治疗前，需要先跟医生沟通。

二、放疗

放疗一般都是利用X射线、电子、质子摧毁癌细胞。放疗通常配合化疗进行治疗，通常用于对于局限性淋巴瘤的治疗，或者淋巴结的体积特别大(超过7-10厘米)。也可以用于癌痛的缓解。

放疗一般的副作用包括疲劳、恶心呕吐，大多数的副作用跟身体受到辐射有关。副作用还包括口干、脱发、对于皮肤消化的刺激等。大多数的副作用在治疗结束后也会很快消失。此外，放疗对于生育也可能会产生影响，所以治疗前也需要先行沟通。

三、靶向治疗

靶向治疗主要针对肿瘤特定的基因、蛋白质或组织等，有助于阻断肿瘤的成长与扩散，对于健康细胞的算还较小。但是，需要对于具体的基因与蛋白质进行检测，有利于医生判断药物的有效性。

四、免疫治疗

目前的免疫疗法主要为单克隆抗体，治疗的形式跟靶向疗法类似，单克隆抗体通过特定的蛋白质来攻击癌细胞，可以治疗多种不同类型的B细胞。例如利妥昔单抗。尽管免疫疗法的效果不错，但研究证明，大多数类型的B细胞NHL患者免疫疗法配合化疗药效果更佳。

五、干细胞移植

干细胞移植其实就是一种医疗过程，就是将健康的骨髓干细胞或外周血细胞移植给患者，对于进行性或复发的淋巴瘤同样适用。而干细胞的来源分为两种，分别为：同种异体和自体。

异体移植：通常需要匹配的捐献者提供干细胞，同种异体移植的风险通常比自体移植的风险要高

自体移植：自体移植中，医生会用高剂量的化疗、免疫、放疗等疗法破坏骨髓、血液等部位的癌细胞，然后再注入自体干细胞，这样就可以重建健康的骨髓了。

3非霍奇金淋巴瘤是怎么回事

一、病因：

1.遗传学异常(20%)：

通过细胞遗传学研究发现，非霍奇金淋巴瘤病人存在染色体方面的异常，因而成为恶性淋巴瘤患病的高危群体。

2.免疫缺陷性疾病(30%)：

严重临床免疫缺陷的原发免疫缺陷性综合征(PIDS)，是人类发生恶性肿瘤的最高危险因素之一，而继发于人类免疫缺陷病毒(HIV)感染的获得性免疫缺陷性疾病或同种器官移植和某些非肿瘤性疾病医疗所导致的免疫持续抑制状态，造成了淋巴增生性疾病的发生明显上升。

二、发病机制：

由于淋巴细胞的分化阶段不同，因而在受侵的淋巴结或淋巴组织中可出现不同阶段的瘤细胞。在同一病灶中，可有低分化的瘤细胞，也可有分化较为成熟的细胞。随着病变的进展，恶性淋巴瘤的组织学类型可有转变，如结节型可转变为弥漫型。

增生的肿瘤组织可呈单一细胞成分，但由于原始多能干细胞可向不同的方向分化，有时细胞成分可是两种以上或多种多样的。

近年来由于单克隆抗体和免疫组化的广泛应用，已有可能辨别不同分化阶段的T、B淋巴细胞。

发生于包膜下皮质胸腺细胞的肿瘤通常是T细胞急性淋巴细胞白血病和淋巴母细胞淋巴瘤。所有其他T细胞淋巴瘤都是来自比较成熟的T细胞，CD4阳性，其中包括成人T细胞淋巴瘤(ATL)、蕈样霉菌病、Sezary综合征、多数所谓的周围性T细胞淋巴瘤(国际工作分类中的弥漫大细胞、免疫母细胞和混合性淋巴瘤)及半数以上的T细胞慢性淋巴细胞白血病。有一些周围T细胞淋巴瘤、近半数的T细胞慢性淋巴细胞白血病和一些Tγ淋巴增生性疾病，CD8阳性。

B细胞淋巴瘤的特异性抗体较少，但有表面免疫球蛋白表达。最早期的B细胞表面有CD10、CD19的表达，细胞内有终端转移酶并有重键基因的重组。以后细胞表达CD20，细胞浆内产生μ重键，K轻键基因的重组、λ轻键基因的重组及终端转移酶脱失。这些代表发展中的前B细胞阶段。细胞丢失CD10的表达以后即成为不成熟的B细胞，表面有IgM表达。以后细胞表面表达CD21受体(C3d)膜上产生IgD和IgM。所有B细胞的发展阶段都是在抗原刺激下发生的，同时免疫球蛋白基因在接受抗原刺激后被启动而分泌。此后，细胞丢失CD21、CD20和表面免疫球蛋白，获得浆细胞的标记物PC-1和PC-2分泌免疫球蛋白。这是细胞滤泡中心B细胞的发展过程，发生恶性变后即成为淋巴细胞淋巴瘤。

滤泡中心B细胞的成熟和免疫球蛋白基因的启动均受T辅助细胞调控，但也有一些不明的B淋巴细胞。套细胞区的B细胞似乎相对比较少受T细胞的影响，这些细胞CD5阳性，这是一全T细胞标记物，似乎也与免疫球蛋白无关。

多数急性淋巴细胞的白血病来源于前B细胞，Burkitt淋巴瘤及白血病来源于表面IgM阳性的不成熟B细胞，多数滤泡性和弥漫性B细胞淋巴瘤来自成熟的或活化的B细胞。巨球蛋白血症(Waldenstrom综合征)和多发性骨髓瘤则来自分化的终末阶段，慢性淋巴细胞白血病表达CD5，弥漫性中等分化淋巴瘤表达CD5及CD10，可能说明这些是来自套细胞区而不是滤泡中心的B细胞。

有些淋巴瘤的免疫分型及临床表现还很混乱。弥漫大细胞淋巴瘤可能最不均一，可来自B细胞、T细胞及组织细胞。所以，这些病人的预后不完全取决于临床分期。成人T细胞淋巴瘤从免疫表型来说是来自成熟的T细胞，但临床表现很凶险，像来自不成熟T细胞的淋巴母细胞淋巴瘤。这些都有待进一步研究，特别是不同基因在其中的作用。

4非霍奇金淋巴瘤的检查项目有哪些

1.实验室检查

1)外周血 早期患者血象多正常，继发自身免疫性溶血或肿瘤累及骨髓可发生贫血、血小板减少及出血。约9%～16%的患者可出现白血病转化，常见于弥漫型小淋巴细胞性淋巴瘤、滤泡型淋巴瘤、淋巴母细胞性淋巴瘤及弥漫型大细胞淋巴瘤等。

2)生化检查 可有血沉、血清乳酸脱氢酶、β2-微球蛋白及碱性磷酸酶升高，单克隆或多克隆免疫球蛋白升高，以上改变常可作为肿瘤负荷及病情检测指标。

3)血沉 血沉在活动期增快，缓解期正常，为测定缓解期和活动期较为简单的方法。

4)病理活检 是诊断MHL及病理类型的主要依据。本病只有通过被切除的组织进行组织学检查才能作出诊断.组织学上通常的诊断标准是正常淋巴结的结构受到破坏，以及包膜和邻近的脂肪被典型的肿瘤细胞侵犯.

5)免疫学表型检测 单克隆抗体免疫表型检查可识别淋巴瘤细胞的细胞谱系及分化水平，用于诊断及分型常用的单克隆抗体标记物包括CD45(白细胞共同抗原)用于鉴定其白细胞来源;CDl9、CD20、CD22、CD45RA、CD5、CDl0、CD23、免疫球蛋白轻链κ及γ等用于鉴定B淋巴细胞表型;CD2、CD3、CD5、CD7、CD45RO、CD4、CD8等鉴定T淋巴细胞表型;CD30和CD56分别用于识别间变性大细胞淋巴瘤及NK细胞淋巴瘤，CD34及TdT常见于淋巴母细胞淋巴瘤表型。免疫过氧化酶检查：确定白细胞公共抗原(CD45)存在，而排除转移性癌.本方法可在固定组织上使用来测定白细胞公共抗原.使用免疫过氧化酶方法也可在固定组织上对大多数表面标志进行检查，然而基因重排和细胞遗传学检查必需新鲜组织.

6)遗传学 90%的非霍奇金淋巴瘤存在非随机性染色体核型异常，常见为染色体易位、部分缺失和扩增等。不同类型(entity)的非霍奇金淋巴瘤多有各自的细胞遗传学特征。非霍奇金淋巴瘤是发生于单一亲本细胞的单克隆恶性增殖，瘤细胞的基因重排高度一致。IgH基因重排常作为B细胞淋巴瘤的基因标志，TCR γ或β基因重排常作为T细胞淋巴瘤的基因标志，阳性率均可达70%～80%。细胞遗传学及基因标志可用于非霍奇金淋巴瘤的诊断、分型及肿瘤微小病变的检测。

7)骨髓象 早期正常，晚期浸润骨髓时骨髓象可发生变化，如找到淋巴瘤细胞，此时可称为淋巴瘤白血病。

2.影像学检查

1)胸片正侧位、腹盆腔CT扫描、胸部CT扫描、全消化道造影、MRI、脑、脊髓MRI。

2)B超 胸、腹部B超、淋巴结B超。

3)骨扫描。

4)淋巴造影术。

5)胃肠镜检查。

5非霍奇金淋巴瘤的饮食

多进食含维生素C丰富的新鲜蔬菜和水果。如油菜、小白菜、西红柿、山楂、红枣、柠檬、白萝卜、猕猴桃等。实验证明，多食含维生素C的蔬菜和水果，具有防治癌的作用。

非霍奇金淋巴瘤病人多选用增加免疫机能的食物。如薏苡仁、香菇、蘑菇、山药、大枣、桂圆、枸杞子、莲子、黑木耳、银耳等。这些食物能提高淋巴细胞、巨噬细胞的抗癌活力，具有间接抗癌作用。

选择具有抗肿瘤作用的食物。如夏枯草、红薯、荠菜、玉米、黄花菜、甲鱼、薏苡仁、山慈菇、猕猴桃等，这些食物中含有一定的抗癌成分。

采用含维生素A丰富的食物。如蛋黄、动物肝(猪、羊、鸡等)、胡萝卜、莴笋叶、油菜、白薯等。维生素A的主要功能是维持上皮组织正常结构，刺激机体免疫系统，调动机体抗癌的积极性，抵御致病物质侵入机体。

避免进食不易消化及带刺激性的食物。避免进食如油煎、炸食品以及辛辣食物，宜采用蒸、煮、烩、炖的烹任方法，以利消化吸收。忌酒。

病人化疗中和化疗后往往出现蛋白质消耗增加，机体呈现负氮，这时应供给充足的蛋白质，维持机体氮平衡。日常饮食中多摄取优质蛋白质的食物，如鸡蛋、牛奶、酸奶、鱼虾、家禽、豆制品等，一日三餐交替食用。鸡蛋、牛奶富含蛋白质，是主要的蛋白质供应来源;酸奶具有补充蛋白质、助消化作用。另外，要适当进食主食如米、面及杂粮，以补充热量。