酒精性肝病

酒精引起高乳酸血症，通过刺激脯氨酸羟化酶的活性和抑制脯氨酸的氧化，而使脯氨酸增加，从而使肝内胶原形成增加，加速肝硬化过程。并认为高乳酸血症和高脯氨酸血症，是可作为酒精性肝病肝纤维化生成的标志。请看下面关于酒精性肝病的详细介绍。

1酒精性肝病是怎么引起的

酒精80%～90%在肝脏代谢。经过肝细胞浆内的乙醇脱氢酶的催化，氧化为乙醛，再经乙醛脱氢酶催化转成乙酸，最终形成二氧化碳。在乙醇氧化过程中脱下大量的氢离子与辅酶Ⅰ结合。辅酶Ⅰ被还原成为还原型辅酶Ⅰ，则使其与辅酶Ⅰ的比值上升，从而使细胞的氧化、还原反应发生变化，造成依赖于还原型辅酶Ⅰ/辅酶Ⅰ的物质代谢发生改变，而成为代谢紊乱和致病的基础。

同时乙醛对肝细胞有直接毒性作用。乙醛为高活性化合物，能干扰肝细胞多方面的功能，如影响线粒体对ATP的产生、蛋白质的生物合成和排泌、损害微管使蛋白、脂肪排泌障碍而在肝细胞内蓄积，引起细胞渗透性膨胀乃至崩溃。

由于酒精被氧化时，产生大量的还原型辅酶Ⅰ，而成为合成脂肪酸的原料，从而促进脂肪的合成。乙醛和大量还原型辅酶Ⅰ可以抑制线粒体的功能使脂肪酸氧化发生障碍，导致脂肪肝的形成。

酒精引起高乳酸血症，通过刺激脯氨酸羟化酶的活性和抑制脯氨酸的氧化，而使脯氨酸增加，从而使肝内胶原形成增加，加速肝硬化过程。并认为高乳酸血症和高脯氨酸血症，是可作为酒精性肝病肝纤维化生成的标志。

2酒精性肝病应该如何护理

为什么饮酒会引起肝病呢?

各种酒都有不同含量的酒精，酒精进入人体后只有10%自肠胃排出，90%则在肝脏中代谢。酒精的主要成分是乙醇，乙醇进入肝细胞后经氧化为乙醛。乙醇和乙醛都具有直接刺激、损害肝细胞的毒性作用，能使肝细胞发生脂肪变性、甚至坏死。

酒精性肝病的主要危险因素与饮酒量、饮酒年限、性别、遗传、营养、乙型和丙型肝炎病毒感染等有关。

饮多少酒，喝多长时间会造成肝脏疾病?

目前多数研究认为，连续5年以上每天摄入酒精超过40克，有48%会患上不同程度的酒精性肝病;每日摄入80—100克酒精时，酒精性肝病的危险性增加5倍;每日摄入超过160克则增加25倍;如果持续饮酒8年，每日平均消耗酒精227克，则33%嗜酒者会发生酒精性肝炎，14%发生酒精性肝硬化。一次大量饮用的危险性比小量分次饮用大，早年饮酒发生肝病危险性高。

40克的酒精量约相当于白兰地100毫升，威士忌120毫升，黄酒250毫升，啤酒1000毫升，56度的白酒毫升，38度白酒130毫升。

女性对酒精较男性敏感。女性体型较小，体内脂肪含量高，喝相同量的酒，其血液中酒精浓度也高于男性，同时女性胃内乙醇脱氢酶较男性低，因此比男性更易发生酒精性肝病。女性甚至在停止喝酒后也容易由酒精性肝炎变成肝硬化。

营养不良，蛋白质缺乏，可以加重酒精对肝脏的毒性，因此吃适量的脂肪和高蛋白饮食可以在一定范围内减轻酒精对肝脏的毒性。但过量饮酒，超过酒精中毒临界值，膳食调节就没用了。

3酒精性肝病 谁是祸首

一、饮酒量及饮酒年限

有人认为，引起酒精性肝病的最低饮酒量及时间是160g/d，5年;引起酒精性肝硬化第二饮酒量及时间是160g/d，20年。Pequignot等报告，每日饮酒40-60g，发生肝硬化的相对危险性升高6倍;每日饮酒60-80g，发生肝硬化的相对危险性升高14倍;每日极重度饮酒(210g/d)，发生肝硬化的危险性22年后为50%，33年后为88%。有报道，每日饮酒35g即可引起酒精性肝病。

二、性别

一般一般男性寂静中毒的现患率较女性高3-4倍。Robins等报告，男性嗜酒现患率为19%-29%，女性为4%-5%，前者较后者赶3-4倍。嗜酒是24-64岁男性最流行的精神障碍，但24岁以上女性中，嗜酒不属于前4位诊断的精神疾患。

女性对酒精较男性敏感，其安全饮酒剂量(140g/周)较男性(210g/周)低。女性嗜酒患急性和慢性酒精相关疾病较男性多见，对酒精肝病较男性易感，且治疗后易复发。

三、遗传

家庭有嗜酒史的嗜酒者，其开始饮酒的年龄较早，患酒精性观疾病者的比例较无家庭是酒史者高。对双生子定额研究进一步提示寂静性肝病可能与遗传因素有关。由于同卵双生子的基因一致，导致双生子的基因仅50%相同，因此，如是酒与遗传因素有关，则同卵双生子间的是酒一致率应高于异卵双生子。除一次研究因样本小，同卵双生子与异卵双生子组无差异外，所有研究均显示，同卵双生子间是酒一致率(25%-71%)高于异卵双生子(-0.03-0.3)。

二、营养

对慢性酒精性肝硬化病人提内成分分析表明，其提内存在蛋白质缺乏，这与肝病的严重程度有关。社会经济水平低下的病人，蛋白质热量营养缺乏常常先于肝损害，但社会经济水平较高、膳食充分的病人，肝损害与营养无关。

动物实验表明，营养对酒精性肝病的作用与物种有关。代偿失调的肝病患者，如其热量是以酒精补充，同时给予营养充足的膳食，则肝病可逐渐好转，但如果膳食中蛋白质含量低，这些病人在戒酒后肝功能也不会改善。营养不良和酒精的肝毒性作用可能起协同作用，但酒精的作用更大。在充足的营养条件下，一定范围内的饮酒量不会引起肝损害，但超过酒精中毒的临界值，膳食调节就无保护作用。

4酒精性肝病容易与哪些疾病混淆

1、酒精性脂肪肝

应与肥胖、药物性、营养不良性脂肪肝等鉴别。糖尿病及Reye征常合并脂肪肝。

2、与病毒性肝炎鉴别

饮酒史、流行病学史AST/ALT比值>1，特异的血清学，肝组织学检查可资鉴别。

3、淤胆型酒精性肝病应与外科急腹症鉴别

前者常有血清γ-GTP升高，AKP升高。肝大停止饮酒后肝脏可以明显回缩。

4、肝大与肝癌鉴别

可查胎甲球(AFP)或B超、CT等。

5酒精性肝病治疗前的注意事项

一、治疗

无特效疗法，支持疗法为主。

1、戒酒后10天左右肝内脂肪可明显改善，部分肝功异常者戒酒后反应较好。

2、肝功异常时，应休息，进食高蛋白及高热低脂饮食。

3、胆碱、蛋氨酸对肝功恢复有帮助。维生素B1、B6、B12、叶酸、锌等补充，可使被抑制的肝细胞活性恢复，刺激核酸合成和细胞再生，锌可以促酶活性，改善对酒精的代谢。尚可治疗对维生素A无效的夜盲症。

4、肝得健是磷脂及多种B族维生素的复方制剂，作用是使肝细胞膜组织再生，加速肝脏脂肪代谢，合成蛋白质及有解毒功能。口服2片，3次/d，如需用静点，应根据患者病情决定，无明显副作用。

5、肝胆能由对-甲基苯甲醇、烟酸酯-5α萘乙酸组成的复方制剂，作用是促进胆汁分泌、护肝、抗炎、并能抑制酒精中毒时，肝细胞的破坏作用。副作用轻微，个别出现轻度腹泻。

6、泰特(TAD)其有效成分是谷胱甘肽。泰特是还原型的谷胱甘肽，其中硫氢基团(—SH)与众多有毒化学物质及其他代谢物质结合起解毒作用。可用于酒精中毒、药物中毒及其他化学中毒。用法：300～600mg肌注，1次/d，或300～600mg小壶内加入，1～2次/d，依据病情而定。但不要放在葡萄糖液瓶内静点，防止氧化失效。副作用：偶有皮疹，停药后消失。

7、去脂药腺苷酸可减少急性酒精损害后肝内三酰甘油的增加，刺激线粒体氧化脂肪酸的作用。大量ATP(分解可为腺苷)也有上述同样作用。氯贝丁酯(安妥明)可以减少三酰甘油的合成，并经酶的诱导氧化长链脂肪酸。

8、酒精性肝病因代谢旺盛而缺氧，加拿大作者报告用丙硫氧嘧啶短期治疗，每天300mg有保肝作用。可降低酒精性肝病的病死率。累积死亡0。13%，对照组为0。2%。可用于重症酒精性肝病和肝硬化。

9、辅酶Ⅰ注射可使半年γ-GTP升高者，经半个月治疗而下降。肝细胞氧化还原作用改善。男性激素可以促进蛋白合成、肾上腺皮质激素可以抑制胶原形成和免疫反应。

10、抗肝纤维化参阅肝硬化的治疗

(1)青霉胺可以抑制胶原分子的交联，减少胶原生成，但不改善肝功能及生存率。

(2)秋水仙碱可抑制细胞内微管作用的胶原转运，也可使血乳酸和脯氨酸下降，改善临床指标。

二、预后

脂肪肝戒酒后可以完全恢复，急性酒精性肝炎病死率约40%～50%。随访3年戒酒者50%为非活动性酒精性肝炎，少部分活动型发展成肝硬化。肝硬化者25%可完全恢复，比其他原因的肝硬化好。戒酒5年生存率51。3%～63%，10年生存率25。1%。不戒酒5年生存率40%，上消化道出血发生率59%，黄疸47。9%，腹水的发生率亦高，从而增加死亡。死因为消化道出血、肝性脑病、感染及肝癌等。值得注意的是戒酒者肝细胞癌的发生相对增高，原因是戒酒后，病人生命常延长;酒精对肝细胞再生的抑制作用被释放，肝细胞再生过程中发生癌变。