胆汁酸偏高

胆汁酸，是胆汁的重要成分，在脂肪代谢中起着重要作用。主要存在于肠肝循环系统并通过再循环起一定的保护作用。只有一少部分胆汁酸进入外围循环。胆汁酸在胆囊中储存浓缩5-10倍。进餐后，胆囊在胰酶分泌素作用下发生收缩。在收缩过程中，胆囊的作用像马达，驱动肠肝循环。通常情况下，在进餐消化后30分钟内，十二指肠中的胆汁酸浓度急剧升高。那么，你知道什么是胆汁酸？胆汁酸偏高有什么危害？

1胆汁酸的结构特点

天然胆汁酸是胆烷酸的衍生物，在动物的胆汁中它们通常与甘氨酸或牛磺酸的氨基以酰胺键结合成甘氨胆汁酸或牛磺胆汁酸，并以钠盐形式存在。

胆烷酸的结构中有甾体母核，其中B/C环稠合皆为反式，C/D环稠合也多为反式，而A/B环稠合有顺反两种异构体形式。

A/B环稠合为顺式：正系;A/B环稠合为反式式：别系医学|教育网搜集整理。

胆汁酸通常是24个碳原子的胆烷酸的衍生物，常见的有胆酸、去氧胆酸、鹅去氧胆酸、α-猪去氧胆酸及石胆酸;而在鱼类、两栖类和爬行类动物中的胆汁酸则含有27个碳原子或28个碳原子，这类胆汁酸是粪甾烷酸的羟基衍生物，而且通常和牛磺酸结合。

去氧胆酸具有松弛平滑肌的作用，鹅去氧胆酸和熊去氧胆酸有溶解胆结石的作用，而一猪去氧胆酸具有降低血液胆固醇的作用。

2肠道内胆汁酸的生理作用

肠道内胆汁酸的生理作用

在肠道中，各种形式的胆汁酸充分发挥各自的生理功能，并再次决定了自身的命运。肠道上段胆汁酸与脂类的消化吸收有关。肠道下段(即回肠及近侧结肠)胆汁酸自身发生变化：在肠内细菌作用下发生转化，并在肠黏膜中大部分以原来的或转化的形式按主动运输或被动运输机理被重新吸收。只有一小部分随食物残渣排出体外。

胆汁酸通过肠道时的吸收和排出与两个特性有关：溶解性和极性。在末端回肠PH条件下，六种主要胆汁酸盐都是可溶的，因此均为游离态酸。当与吸收表面接触时，这些复合物全部被吸收。但是，石胆酸及其复合物可溶性差，极不容易被吸收。极性主要由两个因素决定，一个是核的羟基数目，另一个是酸根的离子化程度。牛磺酸结合物的离子化程度较高，甘氨酸结合物离子化程度中等，而自由酸较低。胆汁酸盐极性越差，越容易与未吸收的纤维素或细菌结合，也越容易通过被动扩散被吸收。

3胆汁酸过高

胆汁酸是由胆固醇形成的。所以可以通过控制胆固醇的摄入来控制胆汁酸浓度。 玉米 含有丰富的钙、磷、硒和卵磷脂、维生素E等具有降低血清胆固醇的作用,海带 可降低血及胆汁中的胆固醇 大豆 大豆及大豆制品中含有丰富的不饱和脂肪酸、维生素E和磷脂，三者均可降低血中胆固醇。 姜 含有一种脂质，具有明显降低胆固醇的作用。 香菇 含腺嘌呤衍生物，具有降低血清胆固醇的作用，能有效地防止动肪硬化和血管变脆，同时还可降低血压。 鱼 鱼的脂肪中不饱和脂肪酸高达70%-80%易被人体消化吸收，并且有降低血中胆固醇的作用，是植物油降脂效能的2-5倍。

4胆汁酸高的原因有哪些

胆汁酸高的原因1、正常的生理代谢

在胆囊中，胆汁酸被高度浓缩，人在进餐后，十二指肠中的胆汁酸含量明显升高，这是引起胆汁酸高的原因之一，属于正常的生理代谢。

胆汁酸高的原因2、胃肠疾病引起

胃溃疡和小肠炎疾病和结肠疾病均会引起胆汁酸升高，一少部分胆汁酸进入外围循环，当肝内、肝外的胆管梗阻时就会出现血清胆汁酸水平升高。另外肠道中次级胆汁酸经分流的门脉系统直接进入体循环，表现为血清胆汁酸水平升高。

胆汁酸高的原因3、肝胆疾病引起

如果存在肝胆疾病，如急慢性肝炎、肝硬化、酒精肝等都会引起胆汁酸升高。急性肝炎时期，血液中的胆汁酸升高明显，而对于慢性肝炎胆汁酸的水平可以区分活动性肝炎与非活动性肝炎，并监控治疗效果。肝硬化不同时期的胆汁酸浓度也不同，其肝硬化后期升高最为明显。近年来研究发现，对于酒精肝的检测，胆汁酸含量比其他检测指标更为灵敏，血清胆汁酸与β-已糖胺酶组合测定被作为最有价值的酒精肝检测方法。

清楚了胆汁酸高的原因，肝病专家另外提醒，胆汁酸检查在肝病检查中起着非常重要的作用。当出现胆汁酸高时，一定要结合其他检测结果进行确诊。临床实践证明，胆汁酸转化肝硬化的几率为88%，胆道疾病至少占到65%。因而胆汁酸偏高时，一定要到正规大型医院进行积极的诊治，以免发生恶性疾病。对于病毒性肝炎引起的胆汁酸高的患者，一定要尽早做抗病毒治疗，以免病毒长期损害肝脏。导致肝纤维化以及肝硬化的发生。

5胆汁酸参与血糖控制

最近的证据提示胆汁酸(BAs)通过 TGR5 激活和随后肠肽释放，以及法尼脂 X 受体激活和继发成纤维细胞生长因子释放,参与血糖控制。为了探讨十二指肠内输注鹅去氧胆酸是否可以刺激 和肠肽分泌，从而对血糖稳态产生积极的影响。来自瑞士巴塞尔大学医院的教授及其团队进行了一项研究，该研究发现在血糖控制中发挥作用。

该研究是一项随机、双盲、安慰剂对照、交叉实验，包括 12 例接受生理盐水、CDCA(5 或 15mmol/l)和脂肪酸(油酸钠)(单独或与 5mmol/l CDCA 一起)十二指肠内输注的健康受试者。60 分钟后进行口服葡萄糖耐量试验(OGTT)。测量血浆胰高血糖素样肽 -1(GLP-1)、酪酪肽、胆囊收缩素(CCK)、总 Bas、FGF19、FGF21、C 肽、胰岛素、血糖和胰高血糖素。

该研究结果表明，在第一个 60 分钟内，高浓度 CDCA 诱导 GLP-1 和 CCK 分泌小胆有意义的增加(P=0.016 和 P=0.011)，然而，对血浆 C 肽、胰岛素和血糖没有影响。15mmol/lCDCA 组 OGTT 后观察到 C 肽和胰岛素释放减少(P=0.013 和 P=0.011)。输注 CDCA 后，血浆 BA 和 FGF19 水平显著增加(P=0.001 和 P<0.001)。

该研究发现，CDCA 调节 GLP-1 和 CCK 分泌;作用很弱，而且没有影响血糖水平。OGTT 后血浆 BAs 显著增加和胰岛素释放减少提示 BAs 在血糖控制中发挥作用，且独立于肠促胰岛素轴，并提示涉及法尼脂 X 受体激活通路。