面部毛细血管扩张症的病因

在日常生活中，我们经常看见有些人的面部皮肤泛红，面部也泛起了一条条扩张的毛细血管，部分呈红色或紫红色斑状、点状、线状或星状损害的形象，这就是毛细血管扩张，俗称红血丝。俗话说的话，爱美之心，人皆有之，看见脸上的红血丝，大家都在担心自己是不是患有什么疾病。其实面部毛细血管扩张症有些是先天性的，有些却是后天性的，下面就给大家介绍一下面部毛细血管扩张症的一些病因吧!

1面部的毛细血管扩张要怎么消除

面部的毛细血管扩张要怎么消除，很多的女性为了能够遮住面部的这些红血丝，会采用很多的方法，比如说运用化妆品来遮盖等方法。其实导致面部毛细血管的原因有很多，我们就先来了解一下它的原因吧。

原发性，即为先天遗传，父母就有面赤现象。继发性，产生的原因很多，主要有以下几点：

(1)高原性气候，空气稀薄皮肤缺氧，导致红细胞数量增多血管代偿性扩张，久而久之血管收缩功能障碍引起永久性毛细血管扩张。

(2)激素依赖性毛细血管扩张。

(3)物理因素刺激，温度变化的刺激，使毛细血管的耐受性超过了正常范围，引起毛细血管扩张破裂。

(4)局部或全身疾病的并发症。

(5)换肤不当的后遗症，换肤产品酸的成分破坏了毛细血管弹性，使毛细血管扩张或破裂。

对于已有毛细血管扩张或破裂的人，在日常保养中要特别小心。选择化妆品时，尽量选择防敏感系列，不要轻易掉换化妆品。

(1)洁面。

(2)深层清洁。

(3)冷喷。

(4)点穴抗敏指压。

(5)抗敏底膜。

(6)抗敏面霜。

在抗敏护理中，我们还可配一些产品加以内服，如逍遥丸，补中益气丸。平时，多饮一些白菊花泡的水。毛细血管扩张要完全消除需要一个漫长的过程。

其实除了以上的这些方法可以消除面部毛细血管外，还有就是可以用橄榄油涂脸，每天涂一次即可。听说这种方法很管用的，大家不妨试试。像这种毛细血管扩张的现象是比较常见的，所以大家只有合理的用对治疗的方法，就不会对皮肤造成损伤。

2面部毛细血管扩张症的病因

毛细血管壁的弹性降低，脆性增加，导致血管持续性不均匀的扩张甚或破裂，面颊部皮肤泛红，肉眼可见扩张的毛细血管，常伴有红色或紫红色斑状、点状、线状或星状损害的现象，称为毛细血管扩张症，可分为原发性和继发性两类。

1.原发性毛细血管扩张症，常有家族史，多并发于某些遗传病，如：毛细血管性母斑、血管瘤血管角皮炎、遗传性出血性毛细血管扩张、蜘蛛状毛细血管扩张等，均属遗传所致。

2.继发性毛细血管扩张：病因有5种：

(1)高原性气候：如西藏、青海高原等地，空气稀薄，皮肤缺氧，导致红细胞数增多，血管代偿性扩张，久而久之，血管收缩功能障碍，引起永久性毛细血管扩张。

(2)激素依赖性毛细血管扩张：激素类药膏有抗过敏、消炎等作用，但长期应用会减低毛细血管的弹性，增加毛细血管的脆性，导致毛细血管扩张，色素沉着等。

(3)物理因素刺激：长期在野外工作，遭风吹日晒、高温、冻疮的刺激使毛细血管的耐受性超过了正常范围，引起毛细血管扩张破裂，造成面色红或紫红色。

(4)局部或全身疾病的并发症：如酒渣鼻，瘢痕疙瘩、放射性皮炎、肝硬化、二尖瓣狭窄及关闭不全、肺心病、甲亢、糖尿病、静脉曲张等均可引起毛细血管扩张。

(5)换肤不当的后遗症：换肤说白了就是酸腐蚀，常用的是苯甲酸和果酸对皮肤表层进行腐蚀，使斑脱落。酸既可腐蚀皮肤而脱落，亦会破坏毛细血管弹性，使毛细血管扩张或破裂。

以上就是面部毛细血管扩张症的介绍，大家不必担心这个问题，一旦发现有这个症状的话，可及时询问相关人士该如何治疗，不可以随便吃药或者涂药。现在的科技发达，治疗操作简单、快速，一般术后无并发症。

3浅谈什么是毛细血管瘤

说起血管瘤，相信大家都有一定的了解，那么你知道什么是毛细血管瘤吗?下面就由专家为大家介绍毛细血管瘤的简单知识。

毛细血管瘤也是是血管瘤的一种，它是较为常见的，是属于血管畸形。由扩张和增生的毛细血管网构成，包括草莓状血管瘤及葡萄酒色斑。

多见于婴儿，大多数是女性。前者为出生时或出生后早期出现的皮肤红点或小红斑，逐渐增大，红色加深并隆起，高出于正常皮肤表面。

后者大多数为不高于皮面的红色斑块;二者的共同点为瘤体境界分明，压之可稍退色，释手后恢复红色。大多数为错构瘤，但如果其增大速度比婴儿发育更快，则可能为真性血管瘤，应早发现早治疗。

以上就是毛细血管瘤的简单介绍，你了解了吗?如果你想了解更多关于毛细血管瘤的知识，请到医院咨询专家。

4遗传性出血性毛细血管扩张症的遗传学

遗传性出血性毛细血管扩张症是常染色体显性

遗传性血管发育异常的一种疾病。1864 年该病由SUTTON 首例报道。1896 年RENDU 对该病进行了较详细地论述。1901 年OSLER 报道该病的家族性及其临床特征。以后，WEBER 也阐述了该病例。因此，该病用三者的名字命名，也称为Osler- Rendu-Weber 病。1909 年Hanes 以彩色图示颇为全面地讨论了该病，并把该病命名为遗传性出血性毛细血管扩张症(hereditary hemorrhagic telangiectasia，HHT)。

该病自1864 年首次报道，该病经历了一百四十年历史的探讨， 直到1994 年研究才有了突破性进展， 发现HHT 是endoglin(ENG)基因突变所致。ENG 基因被定位于9q34.1。 由ENG 基因突变所引起的HHT 称为HHT1。 以后研究又发现，引起HHT的另一原因是activin receptor- like kinase 1(ALK- 1)基因突变。 ALK- 1 基因被定位12q11- q14。 由ALK- 1 基因突变所引起的HHT 称为HHT2。 因此，HHT 具有遗传异质性。ENG 基因全长约40 kb， 由14 个外显子构成，其编码endoglin(ENG)蛋白(CD105)。ENG 蛋白是分子量为180 kD 的同源二聚体膜糖蛋白， 亚基有653 个氨基酸残基组成， 主要表达在血管内皮细胞上。 目前研究认为，ENG 蛋白是转化生长因&transforming growth factor- β，TGF- β)受体复合物的功能性组成成分。 在人类组织细胞中目前仅发现有TGF- β1、2、3 三种。ENG 结合TGF- β1 和TGF- β3，但不结合TGF- β2。TGF- β 是一组具有调节细胞生长和分化功能的超家族, 其化学本质是结构类似而功能不同的肽类物质。TGF- β 家族在胚胎发育、造血、血管生成、细胞间质形成、免疫调节等过程中起着重要调节作用。

ALK- 1 基因全长约14 kb， 由10 个外显子构成，其编码ALK- 1 蛋白。ALK- 1 蛋白是由503 个氨基酸残基组成,其是1 型丝氨酸- 苏氨酸激酶受体,其主要表达在内皮细胞上。1 型丝氨酸- 苏氨酸激酶受体已鉴定七种， 分别称为ALK- 1、2、3、4、5、5、7。体外研究显示，ALK- 1 结合TGF- β1 和activin-A， 并且可显示应答TGF- β1 或TGF- β3 的信号作用。ALK- 1 传递信号， 需要通过Smad 1 和Smad 5 的磷酸化。Smad 是一个家族，它们的主要作用是在细胞内传递TGF- β 家族信号。

目前发现与HHT 有关的不同的突变共有129个， 其中有79 个与ENG 基因突变有关，50 个与ALK- 1 基因突变有关。ENG 基因或ALK- 1 基因的突变有错义突变、无义突变、剪接点突变以及碱基缺失。目前研究认为HHT 产生的机制是单倍不足或显性失活。ENG 基因或ALK- 1 基因的突变，导致相应表达的ENG 蛋白或ALK- 1 蛋白结构的改变， 从而影响生物信号传导途径的异常， 引起血管的发育不良，形成HHT。具体引起生物信号传导的异常途径，近年研究有一定进展，但详细情况尚不清楚，有待深入研究。现今的研究成果认为，TGF- β 通过调节ALK- 1 与ALK- 5 两个信号途径之间的平衡， 来调控内皮细胞的功能。ALK- 5 信号途径的影响是通过Smad 2/3的信号传递，导致细胞外基质的产生和血管的成熟， 而ALK- 1 信号途径的影响是通过Smad 1/5 的信号传递，导致内皮细胞的增生和内皮细胞的移行。在调节ALK- 1 与ALK- 5 两个信号途径之间的平衡过程中，ENG 蛋白起着一个关键的作用。由此，可以解释为什么当ENG 或ALK- 1 基因突变时，可以导致一个类似的病理学现象。

据目前的研究资料，尚未发现突变热点，尚未发现突变的基因型与临床表型的关系。

对HHT 患者的治疗和处理的关键是建立早期的诊断，以便对HHT 患者进行跟踪和观测。HHT 患者的分子遗传学检测作为临床诊断的依据是很有用的。

5共济失调毛细血管扩张症的表现有哪些

共济失调毛细血管扩张症的表现有哪些呢?共济失调毛细血管扩张属常染色体隐性遗传。共济失调毛细血管扩张症临床表现为，患儿步态摇晃明显，两腿分得很宽。继而上肢出现意向性震颤。共济失调毛细血管扩张症是累及神经、血管、皮肤、网状内皮系统、内分泌等的原发性免疫缺陷病。那么，共济失调毛细血管扩张症的表现有哪些呢?请看下面专家的介绍。

共济失调毛细血管扩张症的表现有哪些：

共济失调毛细血管扩张至青春期后，多数患者出现脊髓受损症状，深感觉消失，病理征阳性。毛细血管扩张症发生于球结膜暴露部位，随年龄增长而累及全部结膜、眼睑、鼻梁和两颊产耳、颈项、肘窝和腋窝等。皮肤和毛发的早发性改变明显。

共济失调毛细血管扩张婴儿期的皮下脂肪很早消失，面部皮肤常萎缩而紧贴面骨。可伴有慢性脂溢性皮炎、点状色素沉着和色素减退，反复的呼吸系统感染为本病突出症状之一。鼻炎后鼻窦炎、慢性气管炎、肺炎，较长时间可引起肺部广泛纤维化，发生杵状指和肺功能不全等。

共济失调毛细血管扩张与少年脊髓型遗传共济失调不同处为无感觉障碍，闭目难立征阴性。多数患儿伴有手足徐动症，随年龄增大，锥体外系多动症可变的更为明显。眼球主动的向两侧同向运动慢而断续，常伴有眨眼和头的摆动，运动终止时出现眼球震颤，有小脑构音障碍。

共济失调毛细血管扩张病儿几乎均有性功能发育障碍，通常不出现第二性征。大约有3/4的患者呈侏儒症。X线片常可发现全部副鼻窦炎及慢性支气管炎和肺炎的表现，有时可见到恶性淋巴瘤引起纵隔阴影增宽。心电图多数正常，血清中免疫球蛋白IgA和IgE的选择性缺乏，周围血液中淋巴细胞减少。甲胎蛋白明显升高，反应肝脏发育不良。染色体检查异常。