肾性骨病的症状有哪些

每个疾病都是因为有着不同的症状的，就是因为这样所以一些疾病才是需要不同的治疗方式的。对于肾性疾病来说也是有很多的类型的，其中就有一个疾病是肾性骨病而很多的患者因为一开始的时候不能很好的了解到疾病的症状，所以会出现在后面治疗的时候重重困难。那么肾性骨病的症状有哪些?一起来看看都有什么吧。

1肾性骨病预防

积极治疗原发疾病。

防止磷潴留和高磷血症 减少饮食中磷的摄入。

这是预防和治疗尿毒症继发甲旁亢的最重要的措施。肉类及奶制品是食物中重要的磷的来源。但是限制饮食中磷的摄入会引起食欲下降和营养不良。每日磷的摄入应控制在800mg。

2肾性骨病的症状有哪些

(一)主要表现

患者早期常无明显症状，晚期突出症状是骨痛和近端肌无力。骨痛常为全身性，以下半身持重骨为著，运动或受压时加重，走路摇晃甚至不能起床。其他尚有身高缩短，骨外钙化导致的皮肤瘙痒，带状角膜病，红眼综合征，腕管综合征，以及自发性跟腱断裂、骨折、生长发育迟缓、皮肤溃疡、组织坏死、软组织钙化等。

1.肌肉骨骼 骨痛、骨折、骨骺脱位、肌腱断裂、无血管性坏死、骨畸形近端肌无力。

2.关节 假性痛风、钙化性关节周围炎、瘤性钙化。

3.皮肤软组织 皮肤钙化、瘙痒，钙化引起的肢指端缺血性溃疡，眼睛受累。

4.其他 高血压、透析脑病(铝性痴呆)。

5.分型 Ⅰ型为囊性纤维性骨炎，Ⅱ型为骨软化症，Ⅲ型为混合型骨病。

Ⅰ型(囊性纤维性骨炎)：骨活检病理改变见后述。X线：骨膜下吸收、骨囊性变、皮质变薄，常见于指骨和颅骨。全身普遍脱钙、骨密度减低、转移性钙化等，血清AKP、PTH和磷升高，血磷接近正常。

Ⅱ型(骨软化症)：骨痛、肌无力活动加剧，轻微外伤即可骨折。诊断主要靠骨活检(如前述病理变化);X线表现为Looser区或假骨折线，皮质变薄，骨质密度普遍降低，骨质疏松，小梁粗糙、模糊;血钙、磷、AKP增高。口服标记四环素后做骨活检，矿化缺陷，四环素弥散分布。

Ⅲ型(混合型)：混合性病变兼有纤维性骨炎和骨软化症的表现。

(二)次要表现

1.骨质疏松 多见长期透析患者，正常矿化骨减少，主要原因是代谢性酸中毒，动员骨钙盐缓冲，使骨脱钙，还与低血钙、低蛋白有关。绝经后和老年期骨质疏松症可加重此病。X线平片示骨密度降低，多见于脊柱、骨盆、股骨和肋骨，严重时可发生病理性骨折。透析液含钙低于1175mmol/L，易患骨质疏松。骨密度为113g/cm2或更大些不会发生骨折;110~113g/cm2很少骨折;在110g/cm2以下有很高骨折率。

2.骨硬症、骨硬化 临床少见，多见长期透析者，未矿化骨小梁增加与血PTH增加有关。骨活检可见骨样组织增多，对溶骨有抵抗，以单位计骨矿减少，但总骨量增多，故总矿质增多。常见椎体上、下缘密度增高，青少年表现骨病、骨畸形、生长障碍等。

3肾性骨病病因

钙磷代谢障碍(25%)：

肾衰早期血磷滤出即有障碍，尿磷排出量减少，血磷潴留，血钙减少，两者均引起甲状旁腺增生，PTH分泌增加。PTH作用于骨骼释出Ca2+以恢复血钙水平。当肾衰进一步发展，代偿机能失效，高血磷、低血钙持续存在，PTH亦大量分泌，继续动员骨钙释放，如此恶性循环，最后导致纤维性骨炎。

维生素D代谢障碍(20%)：

肾衰时，皮质肾小管细胞内磷明显增加，并有严重抑制1，25(OH)2D3合成的作用。1，25(OH)2D3具有促进骨盐沉着及肠钙吸收作用，当它合成减少时，加上持续性低钙血症以及腹膜透析患者与蛋白结合的维生素D丢失等均可导致骨盐沉着障碍而引起骨软化症，同时肠钙吸收减少，血钙降低，则继发甲状旁腺机能亢进而引起纤维性骨炎。

甲状旁腺机能亢进(20%)：

肾衰早期即有甲状旁腺增生与血PTH增高，其程度与肾衰严重程度一致。继发性甲状旁腺机能亢进，除引起前述骨病外，还引起一系列骨外病变。

铝中毒(15%)：

铝在骨前质和矿化骨之间沉积，并与骨胶原蛋白形成交联组合，损害了骨重建的感应效能，使破骨细胞和成骨细胞数目减少，酸性磷酸酶和碱性磷酸酶活性降低，骨的形成和矿化均受抑制。

代谢性酸中毒(10%)：

酸中毒时，可能影响骨盐溶解，酸中毒也干扰1，25(OH)2D3的合成、肠钙的吸收和使骨对PTH 的抵抗。

软组织钙化(5%)：

肾性骨营养不良的表现有：骨痛、假性痛风和病理性骨折，多伴近端肌病和肌无力，骨畸形在儿童较多见，如佝偻病性改变，长骨成弓形，骨骺端增宽或骨骺脱离及生长停滞，成人则表现为脊柱弯曲、胸廓畸形及骨端的杵状变。骨外表现为软组织钙化。

4肾性骨病的检查项目有哪些

(1)血清钙总量：有骨软化症状者，血清钙总量一般都低;有纤维骨炎者，一般为正常或较高;有严重肾功能衰竭者，血清的蛋白结合钙和离子钙都低。

(2)血清无机磷：一般都升高，其至极高。

(3)清碱性磷酸酶、血清镁和血尿素都升高;血浆的碳酸盐因酸中毒而降低，有蛋白尿和低尿钙。

5肾性骨病的饮食

近十年来，维生素D活性衍生物的出现，为我们治疗肾性骨病开辟了一条新的道路。维生素D的活性衍生物1α(OH)D3、25(OH)2 D3、1,25(OH)2 D3、双氢速固醇(DHT)、22-氧-胆钙化醇(OCT)等，尤其是1,25(OH)2 D能明显升高血钙浓度，抑制甲状旁腺激素基因基因转录，从而抑制轻、中度的甲旁亢，在很大程度上纠正骨组织对PTH的抵抗，改善骨病。

但目前临床上的使用仍受如下限制：①高钙血症：常于治疗后数周或3个月后发生;②难于纠正的高PTH血症：这是由于慢性肾衰竭患者的甲状旁腺对血钙的反馈抑制敏感度下降所致;③对于严重纤维性骨炎或有症状的继发性甲旁亢患者效果欠佳;④转移性骨化和可能的肾功能下降。使用1,25(OH)2 D3时应注意检测钙磷乘积。