多囊卵巢综合症怎么回事

多囊卵巢综合征(polycystic ovary syndrome, PCOS)是生育年龄妇女常见的一种复杂的内分泌及代谢异常所致的疾病，以慢性无排卵(排卵功能紊乱或丧失)和高雄激素血症(妇女体内男性激素产生过剩)为特征，主要临床表现为月经周期不规律、不孕、多毛和/或痤疮，是最常见的女性内分泌疾病。多囊卵巢综合症怎么回事？我们一起来了解一下吧。

1多囊卵巢综合症的日常治疗

多囊卵巢综合症与内分泌系统有着极大的关系，因此，食疗是多囊卵巢综合症的重要辅助治疗方法。多囊卵巢综合症的食疗方法有很多。其一是多食用一些豆制产品，例如大豆等可以有效地补充一些蛋白质。

适量的日常运动。适量的运动有助于血液循环，缓解内分泌异常症状。另外，适量的运动还可以减肥，缓解多囊卵巢综合症的危害。

切勿大量服用所谓的偏方。很多女性朋友面对多囊卵巢综合症这一恶魔的时候，内心惶恐，慌不择路，去求取所谓的偏方等等，但是事实表明，偏方不仅仅没有一点治疗效果，而且副作用在不断地积累，反而导致了病情的加重。

保持活泼平和的心态，良好的心态有助于内分泌系统的平衡。多囊卵巢患者不仅仅体型变胖，而且多毛，因此很多多囊卵巢患者表现出焦急、恐惧等负面情绪，从而导致了多囊卵巢综合症治疗困难，因此平和的心态很重要。

2多囊卵巢综合症怎么回事

多囊卵巢综合症是我们生活中非常多见的疾病，随着人们生活压力逐渐增大，多囊卵巢综合症的患者越来越多。大家日常生活中就应该了解多囊卵巢综合症是怎么回事，学会积极的预防，才能够免受疾病的困扰。

多囊卵巢综合征是持续性无排卵、多卵泡不成熟、雄激素过多和胰岛素抵抗是其重要特征，是生育期妇女月经紊乱最常见的原因。具有月经紊乱，闭经，无排卵，多毛，肥胖，不孕和双侧卵巢增大呈囊性改变，称为多囊卵巢综合症。患者可具备以上典型症状，也可以只有部分症状，但因排卵障碍而致不孕则是多囊卵巢综合征的主要临床表现。

多囊卵巢综合征的确切病因不详，目前认为是卵巢产生过多雄激素,而雄激素的过量产生是由于体内多种内分泌系统功能异常协同作用的结果。

PCOS患者的一般处理以饮食调节和控制体重为主，体重指数(body mass index, BMI)下降会改善生育结局，这说明体重减轻可以影响生殖内分泌。使肥胖、高雄激素血症、无排卵的妇女进行减肥，发现体重减轻可降低胰岛素和游离睾酮，同时使SHBG升高。高胰岛素血症(空腹和餐后)与无排卵关系的研究也显示胰岛素水平降低是影响排卵恢复的原因。促排卵结局与BMI相关，表明体重可以影响妊娠结局。控制体重对生育和严重的代谢紊乱均有影响。运动作为减轻体重的一种方法，通过外周组织利用葡萄糖使胰岛素浓度降低。另外，低热卡食物摄入也会减少胰岛素分泌。降低体重可降低血中胰岛素浓度，增加性激素结合球蛋白和胰岛素样生长因子结合蛋白的浓度，结果导致卵巢雄激素分泌减少及血中游离睾酮下降，体重下降5%则可减轻高雄激素症状，所以PCOS患者的饮食宜低碳水化合物、低脂肪，通过饮食调节和运动降低体重是改善PCOS高雄激素的基本方法。

3多囊卵巢综合症如何鉴别诊断

1.库欣综合征：各种原因导致肾上腺皮质功能亢进。典型表现有满月脸，水牛背，向心性肥胖，皮肤紫纹，多毛，痤疮，高血压以及骨质疏松，糖耐量异常，皮肤色素沉着，多伴有男性化表现。实验室检查显示血浆皮质醇正常的昼夜节律消失，尿游离皮质醇增高。过夜小剂量地塞米松抑制实验是筛选本病的简单方法，如用药后皮质醇下降50%(<195nmol/L)，可排除库欣综合征，如皮质醇>390nmol/L，又无引起假阳性的因素存在，则可能是库欣综合征。

2.先天性肾上腺皮质增生(CAH)：属常染色体隐性遗传病。最多见的为先天性21-羟化酶及11β-羟化酶缺乏症。此类患者不能合成糖皮质激素，垂体ACTH失去抑制，肾上腺皮质增生，造成酶前代谢产物——17α-羟孕酮、17α-羟孕烯醇酮及其代谢产物孕三醇堆积，雄激素分泌增多。患者染色体46，XX，性腺为卵巢，内生殖器有子宫及输卵管，但在过多雄激素的作用下外生殖器和第二性征有不同程度的男性化表现，因胎儿期已受过多雄激素影响，故出生时已出现生殖器发育的异常。少数患者为迟发性肾上腺皮质增生，临床表现多延迟到青春期后出现，可表现为缓慢性进行性多毛、月经稀发、无明显生殖器畸形。实验室检查显示血清T和A 水平升高(T>2.8nmol/L，A>9.5nmol/L)，血清皮质醇水平多正常，17α-羟孕酮升高(>9.1nmol/L)，但迟发性患者17α-羟孕酮的基础水平可在正常范围内，但ACTH兴奋试验后其水平显著高于正常，此最具诊断价值。

3.卵巢男性化肿瘤：此类肿瘤包括睾丸母细胞瘤、门细胞瘤、类脂质细胞瘤、颗粒细胞瘤及卵泡膜细胞瘤。多发生于30-50岁之间。患者发病前月经及生育能力正常，发病后出现明显的男性化表现、闭经和不孕。实验室检查雄激素水平升高，主要是T和A升高(T>7nmol/L，A>21nmol/L)，且大多数肿瘤分泌雄激素既不受ACTH的调节，也不受促性腺激素的调节。B超是检查此病的较好方法，CT或MRI也可协助诊断。

4.肾上腺肿瘤：肾上腺皮质的良性和恶性肿瘤均可导致雄激素增多，肿瘤的生长和分泌功能为自主性，不受垂体ACTH 的控制，也不受外源性糖皮质激素的抑制。对于外源性ACTH的刺激，肾上腺癌一般不反应，腺瘤有时可反应。患者多毛及其男性化表现发展迅速，并伴有糖皮质激素或盐皮质激素分泌过多所致的周身代谢异常。CT或MRI对肾上腺肿瘤很敏感，可定位并显示对侧肾上腺萎缩。

5.卵泡膜细胞增生征：这种病变类似于PCOS，但有所区别。在卵巢间质中，有弥散性的黄素化卵泡膜细胞小岛，分泌过多的雄激素。卵巢卵泡少，原始卵泡由于脂肪性变而退化，故数目较PCOS少。间质增生显著，卵巢更为实性。

6.高泌乳素血症：有研究发现肾上腺细胞膜上有泌乳素受体，泌乳素可刺激肾上腺雄激素的分泌，泌乳素水平升高通常伴有血清DHEA及DHEA-S升高，此症患者肥胖通常是弥漫性肥胖，下半身肥胖多明显。另外约20%的垂体泌乳素腺瘤妇女有多毛症和痤疮。

7.药物因素：主要是雄激素，其次是糖皮质激素或孕激素的长期或大量应用。可出现多毛，表现为女性出现胡须、体毛增多，甚至其他男性化表现。非激素类药物，如苯妥英钠、大仑丁、二氮唑、合成甾体类、达那唑等也可诱发，特点是停药后症状逐渐消失，用药史是诊断的主要依据。

8.中枢神经性因素：某些脑炎、颅外伤、多发性脑脊髓硬化症或松果体肿瘤等疾病，可促使雄激素分泌增多，而出现多毛，通常无其他男性化表现。

9.应激因素：应激时，下丘脑的促肾上腺激素释放激素(CRH)增加，使垂体分泌ACTH增加，对肾上腺皮质产生过度刺激，可出现雄激素增加。

10.妊娠期高雄激素表现：妊娠期大量的绒毛膜促性腺激素可使卵巢有极度的黄素化或刺激门细胞，产生雄激素增加，引起多毛。

11.异位ACTH肿瘤：临床上较少见，是由于肾上腺以外的癌瘤产生有生物活性的ACTH，刺激肾上腺皮质增生。最常见的是肺燕麦细胞癌(约占50%)，其次为胸腺瘤和胰腺瘤(各约占10%)，其他还有起源于神经脊组织的瘤、甲状腺髓样癌等。

4多囊卵巢综合症饮食

1、在饮食方面适宜清淡的食物，要尽量避免食用刺激性比较强的食物，同时还需要避免甜食，绿豆、螃蟹、柿子也尽量不要吃。

2、不宜吃含糖比较高的食物，最好选择低血糖的食物，另外，不能单一吃碳水化合物，还需要食用蔬果纤维、蛋白质或脂肪等食物，可降低吸收速度。

3、多吃粗粮，不要吃精制食物。比如颗粒的燕麦绝对优于麦片粥，麦片粥又优于即冲麦片或麦粉，糙米、五谷饭优于白米饭，白米饭又优于稀饭。

4、少吃含饱和脂肪酸与氢化脂肪酸食品，如猪牛绞肉、肥肉、各种家禽及家畜皮、奶油、人工奶油、全脂奶、油炸食物、中西式糕饼，鱼肉、蛋白、豆、坚果是比较好的蛋白质源。

5、注意不要单吃碳水化合物，尽量合并蔬果纤维、蛋白质或脂肪，可降低吸收速度。多囊卵巢综合症一般而言比其他人难减重，高胰岛素抗性会让脂肪容易屯积，常用的低脂高碳水化合物热量减肥法并不适用，事实上每位多囊卵巢综合症患者适用的碳水化合物可能都不同，唯一相同的是要选低血糖指数食物。

5多囊卵巢综合症如何预防

PCOS患者的一般处理以饮食调节和控制体重为主，体重指数(body mass index, BMI)下降会改善生育结局，这说明体重减轻可以影响生殖内分泌。使肥胖、高雄激素血症、无排卵的妇女进行减肥，发现体重减轻可降低胰岛素和游离睾酮，同时使SHBG升高。高胰岛素血症(空腹和餐后)与无排卵关系的研究也显示胰岛素水平降低是影响排卵恢复的原因。促排卵结局与BMI相关，表明体重可以影响妊娠结局。控制体重对生育和严重的代谢紊乱均有影响。运动作为减轻体重的一种方法，通过外周组织利用葡萄糖使胰岛素浓度降低。另外，低热卡食物摄入也会减少胰岛素分泌。降低体重可降低血中胰岛素浓度，增加性激素结合球蛋白和胰岛素样生长因子结合蛋白的浓度，结果导致卵巢雄激素分泌减少及血中游离睾酮下降，体重下降5%则可减轻高雄激素症状，所以PCOS患者的饮食宜低碳水化合物、低脂肪，通过饮食调节和运动降低体重是改善PCOS高雄激素的基本方法。

总之，从事日常工作或进行规律锻炼或参加减肥训练，可能有益于长期身体健康、排卵和妊娠。良好的饮食习惯和运动可以促进体重减轻，可以使妊娠率提高、治疗费用降低，是一种简单的治疗生育能力低下的方法。