尿崩症吃什么药

尿崩症是指由于各种原因使抗利尿激素严重缺乏或部分缺乏或肾脏对抗利尿激素不敏感，致肾小管吸收水的功能障碍，从而引起多尿、烦渴、多饮与低比重尿和低渗尿为特征的一组综合征。那么尿崩症吃什么药呢，一起来看看吧。

1尿崩症吃什么药

1.替代疗法AVP替代疗法主要用于完全性CDI，部分性CDI在使用口服药疗效不佳的情况下也可用AVP替代治疗。替代剂包括：加压素水剂：作用仅维持3-6h，每日须多次注射，长期应用不方便。主要用于脑损伤或神经外科手术后尿崩症的治疗。尿崩停粉剂：赖氨酸加压素是一种鼻腔喷雾剂，长期应用可引起慢性鼻炎而影响吸收。鞣酸加压素注射液：又名长效尿崩停注射一次可维持3-5天，注射前充分混匀，过量可引起水中毒。

1-脱氨-8-右旋精氨酸加压素(DDAVP或desmopressin):是一种人工合成的AVP类似物。DDAVP增强了抗利尿作用，而缩血管作用只有AVP的1/400，抗利尿与升压作用之比为4000:1，作用时间12-24小时，是目前最理想的抗利尿剂，用量视病情确定。

2.其他抗利尿药物(1)氯磺丙脲该药可刺激垂体释放AVP，并增强AVP的水吸收作用，可增加肾小管cAMP的生成，但对NDI无效。可引起严重低血糖，也可引起水中毒，应加注意。

(2)氢氯噻嗪可使尿量减少一半。其作用机制可能是由于尿中排钠增加，体内缺钠，肾近曲小管重吸收增加，到达远曲小管原尿减少，因而尿量减少。长期服用可引起缺钾、高尿酸血症等，应适当补充钾盐。

(3)卡马西平能刺激AVP释放，使尿量减少，但作用不及氯磺丙脲。3.病因治疗对于继发性尿崩症患者，应尽量治疗其原发病，如不能根治也可基于上述药物治疗。

2尿崩症患者饮食调整

患者不适宜吃什么： 避免食用高蛋白、高脂肪辛辣和含盐过高的食品及烟酒。因为这些可使血浆渗透压升高，从而兴奋大脑口渴中枢;并且易助火生热，化燥伤阴，加重本病烦渴等症状。 忌饮茶叶与咖啡。茶叶和咖啡中含有茶碱和咖啡因，能兴奋中枢神经，增强心肌收缩力，扩张肾及周围血管，而起利尿作用，使尿量增加，病情加重。

食疗方： 1.尿崩症瘦猪肉100克，胡萝卜50克，洗净切片，与水发木耳25克共入加热的素油锅内翻炒片刻，再加入切成小块的豆腐50克，煮熟后调味食用。本方具有益气补血、滋阴润燥、健脾消食的功效。 2.尿崩症乌鸡1只，去毛及内脏，洗净;将生地100克洗净，切成细丝，与饴糖适量拌匀，置鸡腹内，用线缝合

，放入盆内蒸熟，不加作料，单食鸡肉。本方具有滋阴补血、益气健脾的功效。

3.尿崩症伴阴虚燥热鸭肉500克，洗净切块，与黄精20克，红枣10枚，陈皮10克共入锅，加适量清水，用武火煮沸后改文火煨至鸭肉熟透，取出以上原料.加入阿胶20克，并不断搅拌，使阿胶溶化即可，食鸭肉、红枣，饮汤。本方具有补益气血，滋阴健脾的功效。

4.尿崩症伴阴虚燥热地骨皮15克，小麦30克，麦门冬10克，加水煎汤，饮服，每日1剂。本方具有养阴生津、清热除烦、益气固表的功效。

5.尿崩症伴阴虚燥热百合40克，生地、酸枣仁各20克，加水煎汤，去渣，用冰糖调味，饮汤，每日1剂。本方具有滋阴清热、凉血安神、敛汗生津的功效。

6.尿崩症伴气阴两虚大枣20枚，党参15克放入药袋内，龙眼肉30克，枸杞子10克共入锅，加水煎煮，食大枣、龙眼肉，饮汤，每日1剂。本方具有益气养血、滋阴健脾、养心安神的功效。

7.尿崩症伴气阴两虚鸭肉250克，洗净切块，与黄芪50克，当归20克，隔水蒸至鸭肉熟烂，调味后佐餐食用，食鸭肉，饮汤。本方具有益气养阴、补血活血、补气固表的功效。

8.尿崩症伴脾肾两虚羊肉250克，洗净切成小块，与赤豆30克，首乌50克共入锅，加清水适量，用武火烧沸后改文火炖至羊肉熟烂，调味后食用，食肉，饮汤。本方具有健脾补血、益气助阳、滋补肝肾的功效。

9.尿崩症伴脾肾两虚羊肉100克，洗净，入沸水中煮5分钟后捞起切片，与胡萝卜100克，山药50克，大枣10枚入锅共煮，用武火煮沸后改文火煲至羊肉熟烂，调味后食用，食肉，饮汤。本方具有健脾补气、益肾、养心安神的功效。

10.沙参，生山药、荸荠，生黄芪各20克，天门冬，麦门冬，玉竹，天花粉各12克，粳米50克。先将前7味药加水煎煮1小时，去渣取液。用此药液与粳米共煮粥，服之，每日l剂。

3尿崩症的病因有哪些

1.中枢性尿崩症 任何导致AVP合成、分泌与释放受损的情况都可引起本症的发生，中枢性尿崩症的病因有原发性、继发性与遗传性3种。

1原发性：病因不明者占1/3～1/2。此型患者的下丘脑视上核与室旁核内神经元数目减少，Nissil颗粒耗尽。AVP合成酶缺陷，神经垂体缩小。

2继发性：中枢性尿崩症可继发于下列原因导致的下丘脑-神经垂体损害，如颅脑外伤或手术后、肿瘤包括原发于下丘脑、垂体或鞍旁的肿瘤或继发于乳腺癌、肺癌、白血病、类癌等恶性肿瘤的颅内转移等;感染性疾病，如结核、梅毒、脑炎等;浸润性疾病，如结节病、肉芽肿病如 Wegener肉芽肿组织细胞增生症Hand-Schüller-Christian病;脑血管病变，如血管瘤;自身免疫性疾病，有人发现患者血中存在针对下丘脑AVP 细胞的自身抗体;Sheehan综合征等。

3遗传性：遗传方式可为X连锁隐性遗传、常染色体显性遗传或常染色体隐性遗传。X连锁隐性遗传方式者多由女性遗传，男性发病，杂合子女孩可有尿浓缩力差，一般症状轻，可无明显多饮多尿。wolfrarn综合征或称DIDMOAD综合征，临床症群包括尿崩症、糖尿病、视神经萎缩和耳聋，它是一种常染色体隐性遗传疾病，常为家族性，病人从小多尿，本症可能因为渗透压感受器缺陷所致。

2.肾性尿崩症 肾脏对AVP产生反应的各个环节受到损害导致肾性尿崩症，病因有遗传性与继发性两种。

1遗传性：呈X-连锁隐性遗传方式，由女性遗传，男性发病，多为家族性。近年已把肾性尿崩症基因即G蛋白耦联的AVP-V2R基因精确定位于X染色体长臂端粒Xq28带上。 2继发性：肾性尿崩症可继发于多种疾病导致的肾小管损害，如慢性肾盂肾炎、阻塞性尿路疾病、肾小管性酸中毒、肾小管坏死、淀粉样变、骨髓瘤、肾脏移植与氮质血症。代谢紊乱如低钾血症、高钙血症也可导致肾性尿崩症。多种药物可致肾性尿崩症，如庆大霉素、头孢唑林钠、诺氟沙星、阿米卡星、链霉素、大剂量地塞米松、过期四环素、碳酸锂等。应用碳酸锂的患者中20%～40%可致肾性尿崩症，其机制可能是锂盐导致了细胞cAMP生成障碍，干扰肾脏对水的重吸收。

总的说来，中枢性尿崩症可分为两大类：先天性和获得性。前者主要有家族性中枢性尿崩症、家族性垂体功能减退症以及先天性巨细胞病毒感染引起的尿崩症;后者主要有特发性中枢性尿崩症以及创伤、手术、肿瘤、缺血、感染、肉芽肿性病变、自身免疫等引起的尿崩症。先天性中枢性尿崩症、特发性中枢性尿崩症以及自身免疫性中枢性尿崩症皆因神经垂体系统本身病变所致，有人将其统称为原发性中枢性尿崩症;外伤、手术、肿瘤、感染、肉芽肿及血管性病变所致者则称为继发性中枢性尿崩症。

4小孩子为什么会患上尿崩症

根据一些权威数据表明，尿崩症不仅会影响到成年人，还会影响到小孩子。尿崩症是指不能排出浓缩尿的疾病。由于尿很稀，为排出正常人应排出体外的盐分，必须大量饮水，大量排尿，不得不经常上厕所，以前不尿床的现在也开始尿床了。

引起小孩子患上尿崩症的原因：

引起尿崩症的原因是因为调节尿量的抗利尿激素分泌不足。这种激素在下丘脑产生，贮存于脑垂体后叶。这个部位周围出现病变以后引起尿崩症。可能的病因有脑肿瘤、外伤、外科手术、脑炎后遗症等。这些原因影响了AVP(抗利尿激素)的合成、转运、储存及释放所致，可分为继发性、特发性、和遗传性尿崩症。 但实际上原因不明的尿崩症很多。

温馨提示：因脑肿瘤不能马上做出诊断，有患尿崩症3～4 年的病例。因此，有必要注意脑肿瘤诊断，经常查眼底，做CT 检查。

5肾性尿崩症的治疗

无特效治疗:主要治疗方法为保证液体入量和适当限制钠盐，以保证血容量和血钠在正常范围。水的入量须保持在6～10l/m2/d。并应注意足够的营养和热量。

由于患儿每排出一个mosm的溶质需要排出8～12ml的水，若减少电解质的入量则可相应地减少水的排出。年长儿应限制钠盐的入量在2～2.5mmol/(kg·d)。食物中碳水化合物与脂肪的比例应相应地提高，蛋白质的比例应减少。磷的入量亦应适当限制。

在限制钠盐的同时，服用氯噻嗪类(cholorothiazide)利尿剂，可导致钠的负平衡，使尿量减少和尿浓度上升。其机理尚不十分清楚，可能由于钠减少后，近曲小管对钠的回吸收增加，水分随之回收。实验证明，口服氢氯噻嗪(hydrochlorothiazide)60mg/(m2·d)〔或0.5～1.5mg/(kg·d)〕，同时减少钠的入量至1mmol(1meq)/(kg·d)，可使尿量减少40～50%。利尿酸(ethacrynic acid)120mg/m2/d口服，亦可起到同样作用。此类药物可使钾的排出增加，故需要注射或口服钾的入量不少于2～3mmol(2～3meq)/(kg·d)。近年来应用非激素类抗炎药物如消炎痛亦可起到减少尿量，增加尿比重的作用。