高尿酸血症肾病的介绍

更新时间:2023-05-23

高尿酸血症肾病是指原发性或继发性高尿酸血症伴有尿酸沉积于肾,引起肾结石、梗阻、间质性肾炎、急性或慢性肾衰竭为表现的肾脏疾病。详细的让我们一起去了解下吧,希望对大家能够有所帮助。

1高尿酸血症肾病的临床表现

1.急性尿酸肾病

常由血和尿酸都增高引起,多见于骨髓增生性疾病、化疗、癫痫持续状态、中暑、Lesch-Nyhan综合征和多个实体肿瘤自发性坏死时,表现为突发少尿或无尿,血氮质水平迅速增高。早期可有肉眼血尿及排出尿酸结石史,尿酸/尿肌酐>1.0有利于诊断。发生急性肾衰的原因是结晶堵塞集合管,亦有认为结晶压迫远端肾血管使出球动脉和肾小管旁毛细血管压力增高也是重要原因。

2.慢性痛风肾病

常因长期高尿酸血症,尿酸结晶沉积于肾间质,引起慢性间质性肾炎表现,可有轻微腰痛、水肿和高血压;尿液呈酸性,伴轻至中度蛋白尿,部分伴脓尿或菌尿,有结石者常有血尿;早期尿浓缩稀释功能或酚红排泌率下降,晚期因多数肾小球受累出现氮质血症甚至尿毒症。但近年对本病是否是一个独立的疾病有争议,倾向于单纯高尿酸血症无恶化肾功能的作用,肾功能减退与病人伴有高血压、动脉硬化、冠心病、糖尿病、原有肾病和铅接触史有关。

3.尿酸性肾石症

在原发性或继发性高尿酸血症中肾石症发病率分别为22%和42%。结石细小者可无症状,仅在尿中见砂状鱼子样结石;较大者为黄褐色结石,视大小可引起尿路梗阻或肾绞痛。尿酸结石是放射线阴性结石。高尿酸血症常有关节病变、心血管病变、痛风石和痛风发作等肾外表现。

2高尿酸血症肾病的鉴别诊断

尿酸肾病应与以下疾病鉴别

1.原发性肾小球病以下几点有助于鉴别诊断:

(1)尿酸肾病血清尿酸上升较尿素氮和肌酐显著,血尿酸/血肌酐>2.5(以mg/dl为单位)

(2)痛风肾病关节炎明显发作频繁原发性肾小球病即使有高尿酸血症也很少发生关节炎,可能是其对尿酸反应小

(3)尿酸肾病病史长,通常只有肾小管功能受损明显;而肾小球功能受损较轻,肾功能减退缓慢

(4)痛风石仅在原发性痛风者出现

(5)肾活检组织在偏光显微镜下可见到双折光尿酸结晶可确立尿酸肾病诊断。但由于尿酸盐沉积以肾组织深部为主穿刺肾组织往往深度不够不易取得病变组织

2.慢性肾功能不全本病即使有高尿酸血症,发生尿酸结晶沉积的可能性很小,因此时不复存在皮质-髓质梯度髓质内钠浓度下降。

3.其他引起肾功能衰竭和高尿酸血症的疾病以下病变如横纹肌裂解引起的急性肾功能衰竭、急性胰腺炎严重失水致肾前性氮质血症铅中毒、多囊肾止痛剂肾病、梗阻性肾病引起双侧肾盂积水以及家族性肾病和髓质囊肿病等均可致肾功能衰竭及尿酸明显升高,这些病变是以肾小管间质为主的肾损害,应注意和尿酸肾病鉴别

3高尿酸血症肾病的护养

高尿酸血症性肾病是一种代谢性疾病,是指尿酸盐沉积于肾髓质、间质或远端集合管所致的肾损害。该病临床上以腰酸腰痛,多尿,夜尿,或尿血,尿路结石,或者肾绞痛,少尿无尿,或贫血,恶心呕吐,周身瘙痒等为主要表现,并常伴有跖、趾、膝、踝、腕、手指等关节红肿热痛及发热等表现。本病起病隐匿,进展缓慢,终致慢性肾功能衰竭,也可急剧加重,发生急性肾功能衰竭。

1. 慢性期时一定注意饮食,凡高嘌呤食物严禁摄入,

2. 大量饮水:每日饮水在3000ml以上,多饮多排,促进尿酸排泄。

3. 碱化尿液:多食碱性食物:口服碳酸氢鈉,碱化尿液,使尿液PH值维持在6.2—6.8.

4. 多食高钾低鈉食物:如香蕉、西兰花、西芹等。钾镁可抑制尿酸沉淀,鈉钙容易使尿酸沉淀。但若已到尿毒症阶段则避免高钾食物,否则容易引起高钾血症。

5. 少食高蛋白、高脂肪、高糖类食物;多食精白米、富强粉、玉米等。

4高尿酸血症肾病的预防

预防痛风肾病的措施是多方面的,重要的是首先明确并尽可能去除引起患者高尿酸血症的因素,当作为病因之一的饮食和生活习惯因素得到合理改变后,血清尿酸盐浓度可随后下降,但许多患者仍需药物控制高尿酸血症。

预防痛风肾病,几乎终身需要使用降低血清尿酸盐浓度药物,将血清尿酸盐浓度降低至6.0mg/dl(360μmmol/L)以下,可防止痛风发作,浓度降至5.0mg/dl(300μmmol/L)以下可使痛风石吸收。

另外,应注意预防治疗过程中的副作用,如促尿酸排泄药治疗的最大危险是尿中尿酸晶体的形成和尿酸在肾小管,肾盂和尿路的沉积,导致肾绞痛或肾功能减退,故应引起注意,要从小剂量开始逐步增加剂量,并应用碳酸氢钠碱化尿液保持较多尿量以减少前述危险,恶性肿瘤患者接受化疗或放疗前,应用别 嘌醇预防高尿酸血症,以防止尿酸肾病的发生。

5高尿酸血症肾病的病因

引起尿酸肾病与痛风肾病的病因是血和(或)尿中尿酸浓度增高,而使持续性尿酸浓度增高的许多因素有:

1.尿酸生成增加

(1)遗传因素:酶基因突变,如次黄嘌呤-鸟嘌呤磷酸核糖转移酶缺乏。

(2)获得性因素:骨髓增生异常,高嘌呤摄取,过度肥胖和高三酰甘油血症,饮食果糖含量过高,饮料酒精含量过高,运动。

2.尿酸排泄减少

(1)遗传因素:尿酸排泄或排泄分数减少。

(2)获得性因素:药物,如噻嗪类利尿药,水杨酸盐,代谢产物如乳酸,酮体,血管紧张素和加压素,血浆容量减少,高血压和过度肥胖。

3.内源性尿酸生成过多 尿酸是嘌呤代谢的最终产物,尿酸是三氧化嘌呤,主要由细胞代谢分解的核酸和其他嘌呤类化合物,食物中嘌呤经酶的分解产生尿酸,内源性尿酸生成过多的原因中以次黄嘌呤,鸟嘌呤核糖转换酶(HGPRT)活性下降,磷酸核糖焦磷酸酰胺移换酶(PRPP)和次黄嘌呤,黄嘌呤酶(XO)活性升高最重要,HGPRT缺乏时次黄嘌呤,鸟嘌呤不能生成相应的核苷酸,体内次黄嘌呤大量转变为尿酸,PRPP合成酶活性升高可提高细胞内PRPP,它是嘌呤转化为尿酸一个关键酶,最终使尿酸生成增加,XO使次黄嘌呤转化为黄嘌呤和黄嘌呤生成尿酸。

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