肾性急性肾功能衰竭饮食调节是怎样

现在很多的患者会因为肾性急性肾功能衰竭这个疾病丧失了生命，就是因为在治疗的过程中不能达到自己想要的效果。而在人的生活中来说饮食是占着很重要的位置的，对于治疗疾病来说饮食方面调节更是有着很大的必要的，很多的患者就是因为不能很好的了解并帮助治疗疾病，肾性急性肾功能衰竭饮食调节是怎样？下面为大家简单的介绍一下。

1肾衰有哪些症状

急性肾功能衰竭在病理上有肾小管坏死和修复两个阶段。ATN的最大特点是肾功能可以恢复正常，这个过程包括损伤细胞的恢复、坏死细胞腔内管型的清除、细胞再生，最终使肾小管上皮细胞的完整性全部恢复。急性肾衰竭根据临床表现和病程的共同规律，一般分为少尿期、多尿期和恢复期三个阶段：

1.少尿或无尿期 少尿期的临床表现主要是恶心、呕吐、头痛、头晕、烦躁、乏力、嗜睡以及昏迷。由于少尿期体内水、钠的蓄积，病人可出现高血压、肺水肿和心力衰竭。当蛋白质的代谢产物不能经肾脏排泄，造成含氮物质在体内积聚时出现氮质血症。如同时伴有感染、损伤、发热，则蛋白质分解代谢加快，血中尿素氮、肌酐快速升高，即形成尿毒症。本期主要特点是：

(1)尿量减少：尿量骤减或逐渐减少，每天尿量持续少于400ml者称为少尿，少于100ml者称为无尿。ATN患者少见完全无尿，持续无尿者预后较差，并应除外肾外梗阻和双侧肾皮质坏死。由于致病原因和病情轻重不一，少尿持续时间不一致，一般为1～3周，但少数病例少尿可持续3个月以上。一般认为肾毒性者持续时间短，而缺血性者持续时间较长。若少尿持续12周以上应重新考虑ATN的诊断，有可能存在肾皮质坏死或肾乳头坏死等。对少尿期延长者应注意体液潴留、充血性心力衰竭、高钾血症、高血压以及各种并发症的发生。

非少尿型ATN，指患者在进行性氮质血症期内每天尿量持续在500ml以上，甚至1000～2000ml。非少尿型的发生率近年来有增加趋势，高达30%～60%。其原因与人们对这一类型认识的提高，肾毒性抗生素广泛应用和利尿药如呋塞米、甘露醇等的早期应用等有关。尿量不减少的原因有3种解释：

①各肾单位受损程度不一，小部分肾单位的肾血流量和肾小球滤过功能存在，而相应肾小管重吸收功能显著障碍。

②所有肾单位的受损程度虽相同，但肾小管重吸收功能障碍在比例上远较肾小球滤过功能降低程度为重。

③肾髓质深部形成高渗状态的能力降低，致使髓襻滤液中水分重吸收减少。非少尿型的常见病因为肾毒性药物的长期应用、腹部大手术和心脏直视手术后等。一般认为，非少尿型虽较少尿型病情轻，住院天数短，需透析治疗百分比低，上消化道出血等并发症少，但高钾血症发生率与少尿型引起者相近，非少尿型的病死率仍可高达26%。故在治疗上仍不能忽视任何环节。

(2)进行性氮质血症：由于肾小球滤过率降低引起少尿或无尿，致使排出氮质和其他代谢废物减少，血浆肌酐和尿素氮升高，其升高速度与体内蛋白分解状态有关。在无并发症且治疗正确的病例，每天血尿素氮上升速度较慢，约为3.6mmol/L(10mg/dl)，血浆肌酐浓度上升仅为44.2～88.4μmol/L(0.5～1.0mg/dl)，但在高分解状态时，如伴广泛组织创伤、败血症等，每天尿素氮可升高7.1mmol/L(20mg/dl)或以上，血浆肌酐每天升高176.8μmol/L(2mg/dl)或以上。促进蛋白分解亢进的因素尚有热量供给不足、肌肉坏死、血肿、胃肠道出血、感染发热、应用肾上腺皮质激素等。

(3)水、电解质紊乱和酸碱平衡失常：

①水过多：见于水分控制不严格，摄入量或补液量过多，出水量如呕吐、出汗、伤口渗透量等估计不准确以及液量补充时忽略计算内生水。随少尿期延长，易发生水过多，表现为稀释性低钠血症、软组织水肿、体重增加、高血压、急性心力衰竭和脑水肿等。

②高钾血症：正常人摄入钾盐90%从肾脏排泄，ATN少尿期由于尿液排钾减少，若同时体内存在高分解状态，如挤压伤时肌肉坏死、血肿和感染等，热量摄入不足所致体内蛋白分解、释放出钾离子，酸中毒时细胞内钾转移至细胞外，有时可在几小时内发生严重高钾血症。若患者未能被及时诊断，摄入含钾较多的食物或饮料，静脉内滴注大剂量的青霉素钾盐(每100万U青霉素钾盐含钾1.6mmol);大出血时输入大量库存血(库存10天血液每升含钾可达22mmol);亦可引起或加重高钾血症。一般在无并发症内科病因ATN每天血钾上升不到0.5mmol/L。高钾血症可无特征性临床表现，或出现恶心、呕吐、四肢麻木等感觉异常、心率减慢，严重者出现神经系统症状，如恐惧、烦躁、意识淡漠，直到后期出现窦室或房室传导阻滞、窦性静止、室内传导阻滞甚至心室颤动。高钾血症的心电图改变可先于高钾临床表现。故心电图监护高钾血症对心肌的影响甚为重要。一般血钾浓度在6mmol/L时，心电图显示高耸而基底较窄的T波，随血钾增高P波消失，QRS增宽，S-T段不能辨认，最后与T波融合，继之出现严重心律失常，直至心室颤动。高钾对心肌毒性作用尚受体内钠、钙浓度和酸碱平衡的影响，当同时存在低钠、低钙血症或酸中毒时，高钾血症心电图表现较显著，且易诱发各种心律失常。值得提到的是血清钾浓度与心电图表现之间有时可存在不一致现象。高钾血症是少尿期患者常见的死因之一，早期透析可预防其发生。但严重肌肉组织坏死常出现持续性高钾血症。治疗上应彻底清除坏死组织才能控制高钾血症。

③代谢性酸中毒：正常人每天固定酸代谢产物为50～100mmol，其中20%与碳酸氢根离子结合，80%由肾脏排泄。急肾衰时，由于酸性代谢产物排出减少，肾小管泌酸能力和保存碳酸氢钠能力下降等，致使每天血浆碳酸氢根浓度有不同程度下降;在高分解状态时降低更多更快。内源性固定酸大部分来自蛋白分解，少部分来自糖和脂肪氧化。磷酸根和其他有机阴离子均释放和堆积在体液中，导致本病患者阴离子间隙增高，少尿持续病例若代谢性酸中毒未能充分纠正，体内肌肉分解较快。此外，酸中毒尚可降低心室颤动阈值，出现异位心律。高钾血症、严重酸中毒和低钙、低钠血症是急肾衰的严重病况，在已接受透析治疗的病例虽已较少见，但部分病例在透析间期仍需药物纠正代谢性酸中毒。

④低钙血症、高磷血症：ATN时低钙和高磷血症不如慢性肾功能衰竭时表现突出，但有报告少尿2天后即可发生低钙血症。由于常同时伴有酸中毒，使细胞外钙离子游离增多，故多不发生低钙常见的临床表现。低钙血症多由于高磷血症引起，正常人摄入的磷酸盐60%～80%经尿液排出。ATN少尿期常有轻度血磷升高，但若有明显代谢性酸中毒，高磷血症亦较突出，但罕见明显升高。酸中毒纠正后，血磷可有一定程度下降，此时若持续接受全静脉营养治疗的病例应注意低磷血症发生。

⑤低钠血症和低氯血症：两者多同时存在。低钠血症原因可由于水过多所致稀释性低钠血症，因灼伤或呕吐、腹泻等从皮肤或胃肠道丢失所致，或对大剂量速尿尚有反应的非少尿型患者出现失钠性低钠血症。严重低钠血症可致血渗透浓度降低，导致水分向细胞内渗透，出现细胞水肿，表现急性脑水肿症状，临床上表现疲乏、软弱、嗜睡或意识障碍、定向力消失、甚至低渗昏迷等。低氯血症常见于呕吐、腹泻或非少尿型用大量襻利尿药，出现腹胀或呼吸表浅、抽搐等代谢性碱中毒表现。

⑥高镁血症：正常人摄入的镁60%由粪便排泄，40%从尿液中排泄。由于镁与钾离子均为细胞内主要阳离子，因此ATN时血钾与血镁浓度常平行上升，在肌肉损伤时高镁血症较为突出。镁离子对中枢神经系统有抑制作用，严重高镁血症可引起呼吸抑制和心肌抑制，应予警惕。高镁血症的心电图改变亦可表现P-R间期延长和QRS波增宽。当高钾血症纠正后，心电图仍出现P-R间期延长及(或)QRS增宽时应怀疑高镁血症的可能。低钠血症、高钾血症和酸中毒均增加镁离子对心肌的毒性。

(4)心血管系统表现：

①高血压：除肾缺血时神经体液因素作用促使收缩血管的活性物质分泌增多因素外，水过多引起容量负荷过多可加重高血压。ATN早期发生高血压不多见，但若持续少尿，约1/3患者发生轻、中度高血压，一般在18.62～23.94/11.97～14.63kPa(140～180/90～110mmHg)，有时可更高，甚至出现高血压。

②急性肺水肿和心力衰竭：是少尿期常见死亡原因。它主要为体液潴留引起，但高血压、严重感染、心律失常和酸中毒等均为影响因素。早年发生率较高，采取纠正缺氧、控制水分和早期透析措施后发生率已明显下降。但仍是严重型ATN的常见死因。

③心律失常：除高钾血症引起窦房结暂停、窦性静止、窦室传导阻滞、不同程度房室传导阻滞和束支传导阻滞、室性心动过速、心室颤动外，尚可因病毒感染和洋地黄应用等而引起室性期前收缩和阵发性心房颤动等异位心律发生。

④心包炎：年发生率为18%，采取早期透析后降至1%。多表现为心包摩擦音和胸痛，罕见大量心包积液。

⑤消化系统表现：是ATN最早期表现。常见症状为食欲显减、恶心、呕吐、腹胀、呃逆或腹泻等。上消化道出血是常见的晚期并发症。消化道症状尚与原发疾病和水、电解质紊乱或酸中毒等有关。持续、严重的消化道症状常易出现明显的电解质紊乱，增加治疗的复杂性。早期出现明显的消化道症状提示尽早施行透析治疗。

⑥神经系统表现轻型患者可无神经系统症状：部分患者早期表现疲倦、精神较差。若早期出现意识淡漠、嗜睡或烦躁不安甚至昏迷，提示病情重笃，不宜拖延透析时间。神经系统表现与严重感染、流行性出血热、某些重型重金属中毒、严重创伤、多脏器衰竭等病因有关。

⑦血液系统表现：ATN早期罕见贫血，其程度与原发病因、病程长短、有无出血并发症等密切有关。严重创伤、大手术后失血、溶血性贫血因素、严重感染和急症ATN等情况，贫血可较严重。若临床上有出血倾向、血小板减少、消耗性低凝血症及纤维蛋白溶解征象，已不属早期DIC。

2.多尿期 每天尿量达2.5L称多尿，ATN利尿早期常见尿量逐渐增多，如在少尿或无尿后24h内尿量出现增多并超过400ml时，可认为是多尿期的开始，多尿期大约持续2周时间，每天尿量可成倍增加，利尿期第3～5天可达1000ml，随后每天尿量可达3～5L;进行性尿量增多是肾功能开始恢复的一个标志，但多尿期的开始阶段尿毒症的症状并不改善，甚至会更严重，且GFR仍在10ml/min或以下;当尿素氮开始下降时，病情才逐渐好转。多尿期早期仍可发生高钾血症，持续多尿可发生低钾血症、失水和低钠血症。此外，此期仍易发生感染、心血管并发症和上消化道出血等。故应密切观察水、电解质和酸碱平衡情况。

多尿期临床表现主要是体质虚弱、全身乏力、心悸、气促、消瘦、贫血等。这一时期由于肾功能未完全恢复，病人仍处于氮质血症状态，抵抗力低下很容易发生感染、上消化道出血和心血管并发症等，因此仍有一定的危险性。

3.恢复期 根据病因、病情轻重程度、多尿期持续时间、并发症和年龄等因素，ATN患者在恢复早期变异较大，可毫无症状，自我感觉良好，或体质虚弱、乏力、消瘦;当血尿素氮和肌酐明显下降时，尿量逐渐恢复正常。除少数外，肾小球滤过功能多在3～6个月内恢复正常。但部分病例肾小管浓缩功能不全可持续1年以上。若肾功能持久不恢复，可能提示肾脏遗留有永久性损害。

2肾性急性肾功能衰竭饮食调节是怎样

饮食调节

饮食调摄是慢性肾衰非透析疗法最基本，最有效的措施，是一切药物治疗的基础。其作用如下：

①保持良好的营养状态;

②延缓肾衰的进展;

③防止和减轻肾衰引起的代谢紊乱;

④推迟进入透析的时间及进入透析后减少透析的次数。

其内容包括：优质低量蛋白饮食;高热量饮食以及适量维生素和矿物质的摄入;控制钠、钾、磷、嘌呤及脂质摄入。那么，慢性肾衰竭患者的饮食应该注意些什么呢?

1、限制水份：若排出的尿量减少，经口进入的液体滞留在体内，造成身体浮肿、血压升高、甚至于肺水肿，此时，必须限制每天的液体摄入量，通常经口摄入的液体量大约等于全日排尿量加500cc为宜。

2、优质低蛋白饮食：对慢性肾衰患者提倡优质蛋白饮食，即富含必需氨基酸的蛋白质。如牛奶、鸡蛋、瘦肉、鱼肉等。蛋白质的摄入量要据患者的肌酐清除率加以调整。通常建议蛋白质摄取量为每公斤体重0.6公克，例如体重为50公斤，则每天蛋白质摄取应控制为30克。同时在蛋白质摄取量严格限制下，必须慎选蛋白质来源，才能充分被人体利用，建议至少每日允许量的2/3由高品质的蛋白质供应。富含植物蛋白的食物如花生、豆类及制品：豆腐、豆腐干、豆浆、豆皮等慎用。

3、低盐饮食：

慢性肾衰患者80%同时伴有高血压，当肾功能不全时，无法将体内过多的钠离子排出，造成高血压、水肿、腹水、肺积水，增加心脏负担，日久易导致心衰竭。钠盐摄入过多可致钠水潴留，不仅可加重水肿，而且可加重高血压。因此，一定要限制钠的摄入，根据病情可将钠盐摄入量限制在2～3g/d，同时禁食腌制食品等，食盐、酱油、味素、蕃茄酱、沙茶酱等含有大量的钠，加工及腌制罐头含钠量也不少，因此日常生活尽量选用天然食品，烹调上可多利用白糖、白醋、葱、姜、蒜、五香、肉桂、花椒、香菜等使食物有其它风味，增加食物可口性。

4、限制磷离子：磷的主要功能是强化骨胳，几乎所有食物都含有磷，肾衰竭患者由于肾脏无法正常工作，多余磷堆积血液中，造成高血磷，可导致皮肤搔痒及骨胳病变。通常医师会开给氢气化铝或碳酸钙片，此二者均为磷结合剂，可与食物中的磷结合，使之由粪便中排出。除服用磷结合剂外，对于含磷较高的食物如奶制品、汽水、可乐、酵母、内脏类、干豆类、全榖类(糙米、全麦面包)、蛋类、小鱼干等也应谨慎避免多食。慢性肾衰高尿酸血症，饮食中应严格控制高嘌呤食物，如牛奶、蛋黄、动物内脏、骨髓、海产品等。

3肾衰应该如何预防

急性肾功能衰竭的预防主要是积极防治原发病，避免和祛除诱发因素是预防之根本。因此，要注意以下三点：

一、调养五脏：平素起居、饮食有节，讲究卫生，避免外邪侵袭，尤其在传染病流行的季节和地区更应加强预防措施;不过食辛辣炙皇厚味，以免滋生湿热;调畅情志，保持精神愉快，使气血畅达而避免产生气滞血瘀;加强体育锻炼，提高机体防御能力。

二、防止中毒：有关资料表明，20%一50%的急性肾功能衰竭是由药物引起，还有部分因接触有害物质所致。因此，应尽量避免使用和接触对肾脏有毒害的药物或毒物。若属意外服用或接触应及时发现和及早治疗。

三、防治及时：一旦有诱发急性肾功能衰竭的原发病发生，应及早治疗，注意扩充血容量，纠正水、电解质紊乱及酸碱失衡，恢复循环功能。若发现本病将要发生，应早期采取措施，补充血容量，增加心排血量，恢复肾灌流量及肾小球滤过率，排除肾小管内梗阻物，防治感染，防止DIC、肾缺血引起的肾实质的损害。同时尽早应用活血化瘀药物，对预防本病发生有积极作用。

4肾功能衰竭的检查项目有哪些

一.实验室检查

1.尿液检查

尿常规蛋白一般为>2.0g/L，晚期肾功能损害明显时尿蛋白反见减少。晨尿比重降低至1.018以下，或固定在1.010左右。

因CRF时均有贫血，故血常规检查对CRF有重要提示作用。其他检查包括血浆总蛋白、白蛋白、球蛋白及其比值测定;血电解质(HCO3--、K 、Na 、Ca 、Mg2 、P3 等)水平测定。

血肌酐(Scr)、尿素氮(BUN)上升，尿液浓缩-稀释功能测定提示内生肌酐清除率(Ccr)下降。

4.肝功能及乙肝两对半检查

5.血清免疫学检查

包括血清IgA，IgM，IgG，补体C3，补体C4，T淋巴细胞亚群，B淋巴细胞群CD4 /CD8 比值等。

6.营养不良指标检测

测定血清总蛋白、血清白蛋白、血清转铁素白和低分子量蛋白。极低水平的胆固醇也被认为是营养不良的指标。

二、影像学检查

1.肾脏B超

肾皮质厚度<1.5cm，判断CRF优于以肾脏大小为标准。如双肾萎缩，支持终末期诊断。

2.其他

常规做心电图、X线胸片、骨片及胃镜检查，以及某些特殊检查如X线造影、放射性核素肾扫描、CT和磁共振等对确定肾脏的外形、大小及有无尿路梗阻、积水、结石、囊肿和肿瘤等有帮助。

5肾功能衰竭会引发什么疾病

常并发高血压、贫血、心力衰竭、心包炎、心肌病、水电紊乱及酸碱失衡、肾性骨病、骨折、感染等。

除以上各系统并发症外，慢性肾功能衰竭长期透析者还可有如下并发症：

1.铝中毒

常规透析治疗的终末期肾病患者易并发铝中毒。

2.透析相关性淀粉样变

透析相关性淀粉样变(DRA)是一种见于长期透析病人的骨关节病。其临床症状和发生率与透析时间的长短密切相关。

3.微量元素变化

肾衰和透析对微量元素代谢的影响极大，它们聚积于身体各部位可引起毒性反应。

(1)铝：参见铝中毒。

(2)铜：慢性肾衰未做透析病人的血浆铜水平往往正常，但也可以略低。

(3)锌：慢性肾衰进食低蛋白饮食及肾病综合征大量丢失尿蛋白者血浆含锌量常极低。