肾病高血压如何治疗才好

肾病高血压是肾病出现的并发疾病，将会影响患者的身体健康，因此对疾病的治疗也要更谨慎，那么肾病高血压如何治疗才好呢?疾病的治疗要依据病情的严重程度，病情轻的时候是可以药物治疗的，治疗期间还要注意日常的一些护理，更要重视饮食方面的调理，患者多方面医治可帮助疾病控制。

1得了高血压与肾病如何调理饮食

1、高血压与肾病病人控制热量供应：合适的热量应该根据病情决定，一般以维持理想体重为标准。由于高血压与肾病患者往往有脂质代谢紊乱，所以减少脂肪摄入不但有助于控制热量，而且还能改善代谢紊乱。

2、高血压与肾病病人要低盐、高维生素饮食：高血压与肾病患者应控制食盐的摄入，避免盐腌食品;加了防腐剂的食品也应少吃。摄入充足的维生素尤其是B族维生素，对调节体内代谢有益，必要时可服用维生素补充剂。

3、高血压与肾病病人多食蛋白质：蛋白质是人体必需的营养素，但如果蛋白质摄入过高，就会增加肾脏负担，加重肾脏损害;如果摄入不足，就会影响人体的营养供给。

4、高血压与肾病病人多吃维生素：摄入充足的维生素对调节体内代谢有益，尤其是B族维生素，必要的时候可服用维生素补充剂。

5、高血压与肾病病人控制盐及脂肪的摄入：高血压与肾病患者应该控制盐的摄入，一天的摄入量要减到6克以下，有利于降低血压;高血压与肾病患者大部分会出现脂肪代谢紊乱的情况，脂肪摄入量过多会使高血压与肾病加重，因此减少脂肪的摄入量可以改善代谢紊乱。

2肾病高血压如何治疗才好

1)受体阻断剂：β受体阻滞剂能阻断交感神经升压作用，代表药物有阿替洛尔、美托洛尔，但需注意心动过缓、传导阻滞的副作用，支气管哮喘者慎用。a1受体阻断剂能选择性阻断血管平滑肌突触后膜的a1受体，使血管扩张，致外周血管阻力下降及回心血量减少，从而降压，其对心率影响小，亦不影响肾血流和肾小球滤过率。代表药物有哌唑嗪、特拉唑嗪及乌拉地尔等。α、β受体阻滞剂是一种新型的降压药物，具有促进肾小球毛细血管内皮细胞释放一氧化氮，致使细胞内ATP流出，从而使肾小球微血管松弛扩张，改善微循环。如Arotinolol和Carvedilol，联合钙离子拮抗剂，不仅显示了有效的降压作用，还能有效缓解肾功能的进一步减退和心血管并发症的发生。此外，α、β-受体阻滞剂大多有较高的蛋白结合率，透析病人亦无需调整给药剂量或方式。但由于卡维地洛阻断β1和β2受体的作用是非选择性的。应注意其糖代谢和呼吸系统疾病方面的副作用。

2)ACEI：ACEI能够阻断血管紧张素Ⅱ的生成，减少醛固酮合成，从降低血管阻力和血容量两方面降低系统血压;另外，ACEI还可以作用于肾脏组织局部的RAS，扩张肾小球出、入球小动脉，且扩张出球小动脉的作用强于入球小动脉，改善肾小球内高跨膜压、高滤过、高灌注现象，延缓肾脏损害的进程;改善肾小球滤过膜对白蛋白的通透性，降低尿蛋白;减少肾小球细胞外基质的蓄积，减轻肾小球硬化。目前认为ACEI在降压药物中保护肾脏的效果最肯定，常用的ACEI类药物有卡托普利、依那普利、苯那普利、雷米普利、福辛普利等。使用ACEI时要从小剂量开始，逐渐加量将血压控制在满意范围。

3)血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂(ARB)类：它具有高选择性的阻断ATl和增加AT2作用,代表药物有氯沙坦、缬沙坦等。与ACEI不同，ARB类高血钾和咳嗽发生率低，不减少肾脏血流量，其疗效不受ACE基因多态性的影响;可抑制非ACE催化产生的AngⅡ的各种效应，部分还可降低血尿酸(如氯沙坦)。ARB类适用和禁用对象与ACEI相同。

4)联合用药：降压药物通常从低剂量开始，如血压未能达到目标，应当根据患者的耐受情况增加该药的剂量。如第一种药无效，应选用合理的联合用药，通常是加用小剂量的第二种抗高血压药物，而不是加大第一种药物的剂量。联合用药组合有：ACEI+利尿剂;利尿剂+β受体阻滞剂;β受体阻滞剂+钙通道阻滞剂;ACEI+钙通道阻滞剂;ACEI+ARB可协同降压，减少副作用的发生。

3高血压与肾病诊断依据有哪些

一、高血压与肾病诊断症状标准：

1、高血压与肾病一般血压持续性增高(20.0/13Kpa，150/100mmHg以上);有的眼睑和/或下肢浮肿、心界扩大等;多数动脉硬化性视网膜病变，当眼底有条纹状、火焰状出血和棉絮状的软性渗出，支持恶性肾小动脉硬化症诊断。伴有高血压脑病的高血压与肾病患者可有相应的神经系统定位体征。

2、高血压与肾病病程进展缓慢，少部分渐发展成肾功能衰竭，多数肾功能常年轻度损害和尿常规异常。恶性高血压者舒张压需超过16Kpa(120mmHg)，伴有明显心脑合并症且迅速发展，大量蛋白尿，常伴有血尿，肾功能进行性减退。

二、高血压与肾病的辅助检查：

1、影像学检查确诊高血压与肾病，肾脏多无变化，发展致肾功能衰竭时可出现肾脏不同程度缩小;核素检查早期即出现肾功损害;心电图常提示左心室高电压;胸部X线或超声心动图常提示主动脉硬化、左心室肥厚或扩大。

2、高血压与肾病患者的检查在尿检中，该病患者多为轻中度蛋白尿，24小时定量多在1.5～2.0g;镜检有形成分(红细胞、白细胞、透明管型)少，可有血尿;早期血尿酸升高，尿NAG酶、β2-MG增高，尿浓缩-稀释功能障碍;Ccr多缓慢下降，血尿素氮、肌酐升高。

4高血压肾病的临床特征

1、消化道症状：高血压引起恶心呕吐等消化道症状多是由高血压脑病引起。发病原因为脑细小动脉严重而持久痉挛，使脑血液循环障碍，引起脑水肿而颅内压增高所致。

2、脑部症状：头痛、头晕是本病常见症状，也可有头部沉重或颈项板紧感。高血压所引起的头晕多于清晨出现，部位以前额、枕部或颞部多见。高血压引起的头晕可为暂时性或持续性，血压下降后减轻，但有时血压下降过度或过快反而引起头晕。

3、尿量改变：有人认为首发I临床症状就是夜尿增多，继之出现蛋白尿和血尿，甚至发展成为尿毒症。体检发现一般血压持续性增高(20.0/13KPA，150/100MMHG以上)有的眼睑或下肢浮肿、心界扩大等;多数动脉硬化性视网膜病变，当眼底有条纹状、火焰状出血和棉絮状的软性渗出，支持恶性肾小动脉硬化症诊断。伴有高血压脑病者可有相应的神经系统定位体征。

5高血压肾病的病因有

一：高血压患者由于长期持久的高血压，造成Na+/Li+反转移活性增高，可引起肾脏血流自身调节功能紊乱，造成肾小球的高灌注状态，导致滤过膜电荷下降，使尿中MA分子量含量增加。此时尿中MA分子量的出现，就可预示早期肾小球的病变。

二：高血压肾病，蛋白、潜血、肌酐、尿素的漏出使肾脏实质部位的损伤，而各项指标增高是由于肾脏实质部位严重损伤，肾功能下降，毒素积聚所导致。

三：高血压肾损害的发生率与高血压的严重程度和持续的时间呈正相关。其他可能的影响因素包括吸烟、酗酒、性别、种族、糖尿病、高脂血症和高尿酸血症，这些因素相互影响，进一步加重肾脏损害。男性较女性更易发生肾损害。

四：高血压病可直接造成肾脏的损害，即所谓的高血压肾病，包括良性肾小动脉硬化和恶性肾小动脉硬化。良性肾小动脉硬化是长期高血压导致肾小动脉玻璃样变，从而引起肾脏缺血、缺氧、纤维化、硬化、坏死，进而出现肾功能不全，终极会发展到尿毒症。