肾病综合症会不会引起血脂改变

肾病综合症的高脂血症持续过久可出现动脉粥样硬化、血栓形成和栓塞。慢性肾功能不全病人甘油三酯合成正常，脂蛋白脂酶活性下降，甘油三酯分解障碍。那么肾病综合症会不会引起血脂改变？下面为大家简单的介绍一下。

1肾病综合症的主要危害是什么

1、肾病综合症在发病的过程中大量的免疫球蛋白会自尿中所丢失，血浆蛋白降低，影响抗体形成。肾上腺皮质激素以及细胞毒的药物应用，使病人全身抵抗力下降，极易发生感染，如皮肤感染、原发性腹膜炎、呼吸道感染、泌尿系感染，甚至诱发败血症。

2、肾病综合症会诱发心脑血管疾病，肾病综合症的病人通常都有会出现高血压的症状，高血压也是肾病综合症症状之一，还是造成很多疾病的重要因素，大家一定不要忽略了，肾病综合症患者高血压严重的，容易诱发心脑血管疾病等等。因此，高血压带来的危害不容小视。

3、肾病综合症发病时常会有高脂血症或是血液高凝的状态，这易引发病人出现冠心病。根据一些报告显示，肾病综合症征病人的心肌梗塞的发生率要比正常的人高出8倍多。这是肾病综合症的主要危害。

4、肾病综合症会使调节机制受到严重损害，根据专家的调查表明，肾病综合症患者一般都是会出现大量蛋白尿以及严重的水肿症状，给患者的身心健康都是造成了很大的危害。由于肾病综合症起病隐匿，出现症状如果不能及时治疗，导致疾病蔓延。由于肾病综合症患者会出现蛋白尿、低蛋白血症、高脂血症、水肿情况，肾脏的调节机制受到严重损害。

5、肾病综合症的主要危害有什么，肾病综合症的病人会因大量的高脂血症、蛋白尿、低蛋白血症，导致体内常常处于在低血容量及高凝状态。出现呕吐、腹泻、使用抗高血压药物以及利尿剂大量利尿时，都是可以致使肾脏的血灌注量骤然减少，进而使肾小球滤过率降低，导致急性肾功能衰竭。

6、肾病综合症的一般是可导致急性肾功能衰竭的出现。这是由于肾病综合征肾间质水肿，蛋白浓缩形成了管型的堵塞了肾小管等因素，可诱发急性肾功能衰竭。这是常见的肾病综合症的主要危害。

2肾病综合症会不会引起血脂改变

肾病综合症患者发生高脂血症的机理尚不够清楚。肾病综合症患者往往排出大量尿蛋白以致血浆蛋白降低，低蛋白血症可代偿性地使蛋白质，特别是脂蛋白如极低密度脂蛋白的合成加速，后者又可转化为低密度脂蛋白，因而LDL增多，这可能是形成高脂血症的原因。

因此，大多数肾病综合症患者血浆脂类增加，甚至空腹时血浆可呈乳状。虽然血中多种脂类都可升高，但中性脂增加最多，胆固醇和甘油三酯均增多，其程度与血浆白蛋白下降呈负相关。早期血胆固醇大于7.15毫摩尔/升，严重可增高至25.86毫摩尔/升左右，胆固醇与磷脂的比例平均增加至1.28。患者皮肤可出现黄色瘤。

肾病综合症的高脂血症持续过久可出现动脉粥样硬化、血栓形成和栓塞。有研究者观察到慢性肾功能不全病人甘油三酯合成正常，脂蛋白脂酶活性下降，甘油三酯分解障碍;同时，由于慢性肾功能不全患者的血甘油三酯水平增高，血管病变的发生率增高，所以须认真治疗高脂血症。但这些病人的高脂血症对饮食治疗的反应较差，应选用与胆酸结合的降脂树脂及烟酸进行治疗。

3肾病综合征吃哪些食物好

1、宜食清淡易消化食物，忌海鲜、牛肉、羊肉、辛辣刺激性食物、酒及一切发物如：五香大料、咖啡、香菜等;尤其是阴虚的患者 如：舌红、脉洪大，盗汗、大便干、血尿等症;但阳虚的患者如：舌淡苔白、脉沉，身寒肢冷、便稀、可食热性食物。

2、宜食新鲜蔬菜和适量水果，适当饮水;忌食一切补品、补药及易上火食品如：辣椒、荔枝、巧克力等。特别是阴虚内热如舌紫、 脉滞，胸闷、腹胀等有瘀症的患者。

3、尿毒症患者保持大便通畅，可多食用含有纤维的食物。每日应排便2-3次为宜，不熬夜，节制性生活，注意休息、避免受凉。

4肾病综合症如何鉴别诊断

肾病综合征是一组临床表现相似的症候群，而不是独立的疾病。其主要临床表现为大量蛋白尿、低蛋白血症、水肿、高血脂症。引起肾病综合征的原因很多。概括起来可分为两大类。即：原发性和继发性。

确诊原发性肾病综合征，首先必须与继发性肾病综合征相鉴别。临床常见的、须与本病鉴别的继发性肾病综合征主要有以下几种：

1.紫癜性肾炎 病人具备皮疹、紫癜、关节痛、腹痛及便血等特征表现，又有血尿、蛋白尿、水肿、高血压等肾炎的特点。若紫癜特征表现不典型，易误诊为原发性肾病综合征。本病早期往往伴血清IgA升高。肾活检弥漫系膜增生为常见病理改变，免疫病理是IgA及C3为主要沉积物，故不难鉴别。

2.狼疮性肾炎 多见于20～40岁女性，病人多有发热、皮疹及关节痛，血清抗核抗体、抗ds-DNA、抗SM抗体阳性，补体C3下降，肾活检光镜下除系膜增生外，病变有多样性特征。免疫病理呈“满堂亮”。

3.糖尿病肾病 多发于糖尿病史10年以上的病人，可表现为肾病综合征。眼底检查有微血管改变。肾活检示肾小球基底膜增厚和系膜基质增生，典型损害为Kimmelstiel-Wilson结节形成。肾活检可明确诊断。

4.乙肝病毒相关肾炎 可表现为肾病综合征，病毒血清检查证实有病毒血症，肾脏免病理检查发现乙肝病毒抗原成分。

5.Wegner肉芽肿 鼻及鼻窦坏死性炎症、肺炎、坏死性肾小球为本病的三大特征。肾损害的临床特征为急进性肾小球肾炎或肾病综合征。血清γ球蛋白、IgG、IgA增高。

6.淀粉样肾病 早期可仅有蛋白尿，一般经3～5年出现肾病综合征，血清γ球蛋白增高，心脏、肝、脾大，皮肤有血清γ球蛋白苔癣样黏液样水肿，确诊依靠肾活检。

7.恶性肿瘤所致的肾病综合征 各种恶性肿瘤均可通过免疫机制引起肾病综合征，甚至以肾病综合征为早期临床表现。因此对肾病综合征病人应做全面检查，排除恶性肿瘤。

8.肾移植术后移植肾复发 肾移植后肾病综合征的复发率约为10%，通常术后1周至25个月，出现蛋白尿，受者往往出现严重的肾病综合征，并在6个月至10年间丧失移植肾。

9.药物所致肾病综合征 有机金、汞、D-青霉胺、卡托普利(巯甲丙脯酸)、非类固醇类消炎药有引起肾病综合征(如膜性肾病)的报道。应注意用药史，及时停药可能使病情缓解。

10.人类免疫缺陷病毒相关性肾病 人类免疫缺陷病毒相关肾病(HIV-AN)是AIDS患者肾脏合并症，多见于HIV感染的早期，其他严重感染之前。依据患者有无HIV易感因素(如静脉毒品滥用、同性恋、HIV高发地区及人群)，早期HIV检测及抗HIV抗体的检测，并结合HIV的其他临床表现(如无症状性感染、持续性淋巴结肿大、继发性肿瘤)可有助于HIV-AN的诊断。结合肾病综合征患者及肾病综合征范围的蛋白尿患者，尤其是对短期内肾功能进行性恶化的局灶节段性肾小球硬化患者应想到本病的可能性。HIV-AN的肾病理学特征是：全球性或节段性肾小球毛细血管壁收缩与塌陷，伴有明显的足突细胞增生;光镜中只要任何一个肾小球呈全球性塌陷或20%以上的肾小球呈节段性塌陷就应考虑本病;电镜下HIV-AN的肾小球内皮细胞、间质白细胞内有大量的管网状包涵物(存在于80%～90%的HIV-AN患者)，有助于确立诊断。

11.混合性结缔组织病肾损害 患者同时具有系统性硬化症、系统性红斑狼疮和多发性肌炎或皮肌炎三种疾病的混合表现，但不能确诊其中一疾病，血清多可检出高滴度的抗RNP抗体，抗SM抗体阴性，血清补体几乎都正常。肾损害仅约5%，主要表现为蛋白尿及血尿，也可发生肾病综合征，肾功能基本正常，肾活检病理改变多为系膜增生性肾小球肾炎或膜性肾病。对糖皮质激素反应好，预后较好。

12.类风湿性关节炎肾损害 类风湿性关节炎好发于20～50岁女性，肾损害的发生率较低，其肾损害的原因可能有以下几种情况：类风湿性关节炎镇痛药肾病、类风湿性关节炎并发肾淀粉样变、类风湿性关节炎并发肾小球肾炎。类风湿性关节炎并发肾病综合征十分罕见，其类风湿因子阳性，肾活检最常见为系膜性肾小球肾炎，应用皮质激素治疗后可改善。

13.冷球蛋白血症肾损害 临床上遇到紫癜、关节痛、雷诺现象、肝脾肿大、淋巴结肿大、视力障碍、血管性晕厥及脑血栓形成等，同时并发肾小球肾炎，应考虑本病，进一步证实血中冷球蛋白增高，即可确定诊断。冷球蛋白血症都可引起肾损害。在临床上1/3患者发生慢性肾小球疾病，主要表现为蛋白尿及镜下血尿，常可发生肾病综合征及高血压，预后较差。少数患者表现为急性肾炎综合征，部分可呈急进性肾炎综合征，直接发展至终末期衰竭。

14.结节病肾损害 结节病是少见的病因未明的多系统肉芽肿性疾病，肾脏受累较少见，临床肾损害者约占1%，肾活检及尸检时发现肾病变者达20%，多发于30～50岁，男女均可发病。确诊主要依靠实验室检查及胸部照片，淋巴结、皮肤、肝、肾活检，血清血管紧张素转换酶活性升高等有助于诊断。结节病的肾损害可分为：肉芽肿直接侵犯肾脏、钙代谢异常所致肾损害和肾小球肾炎。

15.纤维素性肾小球病 40～60岁发病多见，男性偏多，大多数患者有镜下血尿，几乎所有患者均有蛋白尿，60%～70%患者为肾病综合征范畴蛋白尿，50%以上患者有高血压，绝大多数无系统性疾病，有少数病例合并恶性肿瘤。电镜下示存在类似淀粉样纤维丝样物质或呈中空的微管样结构的纤维样物质，但对刚果红染色、硫磺素T等染色阴性。目前，倾向于把两者视为同一疾病。

16.胶原Ⅲ肾小球病 成人及儿童均可发病，男性多见。常染色体隐性遗传，常以蛋白尿和肾病综合征为特点，长时期内肾功能正常，以后逐渐进展为慢性肾功能衰竭，肾活检病理检查是诊断本病的惟一手段，免疫荧光可见增宽的系膜区及整个毛细血管均见强阳性胶原Ⅲ。

17.纤维连接蛋白肾小球病 发病在14～59岁，多见于30岁以下年轻人，男女均可受累，本病为常染色体显性遗传。蛋白尿是本病常见的临床表现，50%患者有高血压。肾活检病理检查光学显微镜下可见系膜区及内皮下均质的透明样物质(PAS阳性)，刚果红染色阴性，电子显微镜检查可见毛细血管襻腔内充满纤细的颗粒状电子致密物，基底膜厚度正常，这些刚果红染色阴性的纤维直径较免疫管状疾病的纤维小，其分布与光学显微镜下所见的PAS阳性的物质相一致;免疫病理检查系纤维连接蛋白染色肾小球强阳性，且弥漫分布于系膜区和内皮下，有助于确诊。

18.脂蛋白肾小球病 多见于男性，多数呈散发性，少数为家族性发病。全部患者存在蛋白尿，有的逐渐进展为肾病范围的蛋白尿，脂蛋白不在肾外形成栓塞。其病理特征为高度膨胀的肾小球毛细血管襻腔中存在层状改变的“脂蛋白栓子”，组织化学染色脂蛋白阳性，电子显微镜下证实“脂蛋白栓塞”，并存在血脂质代谢异常，诊断不难确立。本病无确切有效的治疗方法。

5肾病综合症的症状有哪些

肾病综合征有4个主要特征，即大量蛋白尿、低蛋白血症、高胆固醇血症、和全身显著水肿。

1.大量蛋白尿 大量蛋白尿是肾病综合征的标志。主要成分是白蛋白，也含有其他血浆蛋白成分。肾小球基底膜通透性变化是蛋白尿产生的基本原因，电荷屏障和机械屏障(肾小球毛细血管孔径屏障)的变化，肾小管上皮细胞的重吸收和分解代谢能力对蛋白尿的形成也有影响。肾小球滤过率、血浆蛋白浓度和蛋白摄入量等直接影响蛋白尿的程度。肾小球滤过率降低时，蛋白尿会减少;严重低蛋白血症时，尿蛋白排出量可增加，高蛋白饮食会使尿蛋白排出增加;因此，仅以每天蛋白定量的方法，不能准确判断尿蛋白的程度，可进一步做白蛋白清除率、尿蛋白/肌酐(>3.5常为肾病范围蛋白尿)。尿蛋白电泳检出尿中IgG成分增多提示尿蛋白选择性低。尿蛋白选择性无肯定的临床价值，现已少用。

2.低蛋白血症 是肾病综合征必备的第二特征。血清白蛋白低于30g/L。肾病综合征时肝脏对白蛋白的合成增加，当饮食中给予足够的蛋白质及热卡时，患者的肝脏每天合成白蛋白约22.6g，比正常人每天15.6g显著增多。当肝脏合成白蛋白的代偿作用不足以弥补尿蛋白的丢失量时，才会出现低蛋白血症。低蛋白血症和尿蛋白排出量之间是不全一致的。

肾病综合征患者通常呈负氮平衡，在高蛋白负荷时，可转为正氮平衡，高蛋白负荷可能因肾小球滤过蛋白增加而使尿蛋白排出增多，故血浆蛋白升高不明显，但同时服用血紧张素转换酶抑制药，可阻抑尿蛋白的排泄，血白蛋白浓度可明显上升。

值得注意的是，低蛋白血症时，药物与白蛋白的结合会有所减少，血中游离药物浓度升高，可能会增加药物的毒性反应。

肾病综合征时多种血浆蛋白成分可发生变化，α2及β球蛋白增加，α1球蛋白多正常。IgG水平明显下降，而IgA、IgM、IgE水平多正常或升高，纤维蛋白原、凝血因子Ⅴ、Ⅶ、Ⅷ、Ⅹ可升高，可能与肝脏合成升高有关，伴血小板数目增加，抗凝血酶Ⅲ(肝素有关因子)降低，C蛋白和S蛋白浓度多正常或增高，但活性下降。这均会有助于发生高凝状态。尿中纤维蛋白降解产物(FDP)的增加，反映了肾小球通透性的变化。总之，血中凝聚及凝集的各种前因子均增加，而抗凝聚及纤溶作用的机制受损。由于高胆固醇血症和高纤维蛋白原血症的联合影响，血浆黏滞度增加，当血管内皮受损时，易产生自发性血栓形成。

另外，转运蛋白也减少，如携带重要金属离子(铜、铁、锌)的蛋白下降，与重要激素(甲状腺素、皮质素、前列腺素)及有活性的25-(OH)D3结合的蛋白也下降，后者可导致继发性甲状旁腺功能亢进，钙磷代谢紊乱，引发肾性骨病。持续的转铁蛋白减少，使糖皮质激素在受治病人体内游离和结合的激素比率改变，导致该药代谢和疗效发生改变。

3.高脂血症 本病总胆固醇、三酰甘油明显增加，低密度脂蛋白(LDH)、极低密度脂蛋白(VLDH)水平升高。高脂血症与低白蛋白血症有关，LDL/HLDL仅于血清白蛋白低于10～20g/L时才升高。高密度脂蛋白(HDL)正常或下降。LDL/HDL比率升高，使发生动脉硬化性合并症的危险增大，高脂血症与血栓形成及进行性肾小球硬化有关。

患者可呈脂质尿，尿中出现双折光的脂肪体，可能为内含胆固醇的上皮细胞或脂肪体管型。

4.水肿 患者最引人注意的症状是逐渐加重的全身水肿，初始晨起眼睑、面部、踝部可见水肿;随着病情发展水肿波及全身，并出现胸腔积液、腹水、心包积液、纵隔积液、阴囊或阴唇水肿，也可出现肺水肿。严重者双眼不能睁开，头颈部变粗，皮肤可呈蜡样苍白，加之胸、腹水的存在，故出现明显呼吸困难，不能平卧只能端坐位。若有皮肤损伤，则组织内液溢出且不易停止。水肿与体位关系明显，如出现与体位无关的水肿，应疑及静脉血栓形成。水肿的严重程度一般与低白蛋白血症的程度呈正相关。一般认为水肿主要是由大量蛋白尿引起血浆蛋白(尤其白蛋白)下降，血浆胶体渗透压减低，血管内水分向组织间隙移动所致。另有认为本征的水肿与原发性肾性钠水潴留有关，可能的因素是：①肾小球滤过率下降;②肾小管重吸收增加;③远端小管对血浆心房肽(ANP)反应能力下降。