引起骨髓瘤的原因

目前还没有找到骨髓瘤真正的发病原因，医学专家通过临床观察，动物实验提示，流行病学的调查发现，在慢性抗原刺激、电离辐射、遗传因子、基因突变、病毒感染都有可能造成此病的诱发。引起骨髓瘤的原因有哪些？下面为大家做详细的介绍。

1多发性骨髓瘤怎样治疗

(1)阴虚夹瘀：

治法：滋补肝肾，活血化瘀。

方药：杞菊地黄丸合桃红四物汤加减。杞菊地黄丸重在滋阴补肾、清利头目。方中熟地、山萸肉滋肾填精，山药补脾固精，茯苓淡渗脾湿，丹皮清泻虚火，泽泻通调水道，枸芪子、菊花清利头目。桃红四物汤为活血轻剂，方中桃仁、红花、当归、赤芍、川芎、熟地具有活血养血之功效。

若肾阴虚明显可酌加女贞子、旱莲草;无浮肿者可减泽泻、茯苓;骨痛剧者可适当加用乳香、没药。

(2)阳虚痰阻：

治法：温补脾肾，化痰通络。

方药：阳合汤和消瘰丸加减。阳和汤中的熟地滋肾填精，鹿角胶补肾壮阳;肉桂、姜炭温阳散寒以通滞;白芥子祛出皮里膜外之痰;麻黄开发腠理，引导寒毒之邪从外解;生甘草解毒。消瘰丸中的玄参、贝母、牡蛎化痰散结。可适当加入昆布、夏枯草、南星、山慈菇等以增强散结之功效;浮肿可加猪苓、茯苓利水消肿。

(3)气血两虚：

治法：滋肾填精，益气养血。

方药：六味地黄丸合当归补血汤加减。六味地黄丸中的熟地、山萸肉滋肾填精;山药补脾固精;茯苓健脾祛湿;丹皮清泻虚火;泽泻通调水道;黄芪、当归益气生血。方中可适当加用太子参、黄精、首乌等益气生血之品。

(4)热毒炽盛：

治法：清热解毒，凉血救阴。

方药：清瘟败毒饮加减。方中石膏、知母、甘草、竹叶即白虎汤加减，清泻气分邪热;犀角、地黄、丹皮、赤芍、玄参即犀角地黄汤加味，凉血救阴;黄连、黄芩，栀子、连翘即黄连解毒汤加减，清热解毒。三组药物的配合，具有强大的清热解毒，凉血救阴之功效。

2引起骨髓瘤的原因

目前认为骨髓瘤瘤细胞虽然主要表达B细胞——浆细胞特点，但其起源却是较前B细胞更早的造血前体细胞(hematopoiesis precursor cell)的恶变。

至于造血前体细胞发生恶变的机制，目前尚未完全阐明，有众多证据表明骨髓瘤的发生与癌基因有关。

淋巴因子细胞因子，生长因子，白细胞介素，集落刺激因子与骨髓瘤的关系在近年来受到重视，B细胞的增生，分化，成熟至浆细胞的过程与多种淋巴因子有关，推测IL-6等淋巴因子分泌的调节异常可能与骨髓瘤的发病有关，基于此点，有人试用IL-6抗体治疗骨髓瘤，疗效尚待评估。

溶骨性病变是骨髓瘤的重要特征之一，目前认为，溶骨性病变主要并非由瘤细胞直接侵蚀骨质引起，而是由瘤细胞分泌一些因子激活破骨细胞所致，这些因子包括IL-1，淋巴细胞毒素，肿瘤坏死因子(TNF)以及破骨细胞激活因子(OAF)，OAF的活性需经IL-1，淋巴细胞毒素，TNF介导，这些因子能够激活破骨细胞，导致骨质疏松，骨质破坏，另有研究指出，6号染色体长臂缺失可促使TNF，OAF增多，加重溶骨性病变，干扰素γ和肾上腺皮质激素则可抑制这些因子的产生。

骨髓瘤的多种多样的临床表现是由于恶变克隆浆细胞无节制地增生，浸润及其分泌的大量单克隆免疫球蛋白所引起：瘤细胞在原发部位骨髓的过度增生，导致骨髓造血功能抑制;瘤细胞广泛浸润可累及淋巴结，脾脏，肝脏，呼吸道及其他部位，引起受累组织器官的功能障碍：瘤细胞分泌的一些因子引起溶骨性病变及相关的症状;瘤细胞分泌的大量单克隆免疫球蛋白出现于血中引起血液黏度增高及凝血因子功能障碍，而过量轻链自肾脏排泄引起肾脏损害，轻链沉积于组织器官造成淀粉样变性损害，而同时正常多克隆浆细胞增生和多克隆免疫球蛋白合成受到抑制，使机体免疫力减低，易招致继发感染。

骨髓瘤最常见侵犯骨骼，病变骨的骨小梁破坏，骨髓腔内为灰白色瘤组织所充塞，骨皮质变薄或被腐蚀破坏，骨质变得软而脆，可用刀切开，瘤组织切面呈灰白色胶样，若有出血则呈暗红色，瘤组织可穿透骨皮质，浸润骨膜及周围组织，在显微镜下瘤细胞呈弥漫分布，间质量少，由纤细的纤维组织及薄壁血管组成，小部分肿瘤可有丰富的网状纤维，瘤细胞是不同分化程度的浆细胞，分化好者酷似正常成熟浆细胞，分化差者类似组织细胞，胞体较大，外形不规则，胞质蓝染，核旁空晕不明显，核大且染色质细致，含1或2个核仁，可见双核或多核瘤细胞，也有瘤细胞呈灶性分布者，骨髓外浸润多见于肝，脾，淋巴结及其他网状内皮组织，也见于肾，肺，心，甲状腺，睾丸，卵巢，消化道，子宫，肾上腺及皮下组织，部分病例(8%～15%)的瘤组织及脏器有淀粉样物质沉着，即免疫球蛋白轻链沉着，用刚果红染色，在普通光学显微镜下和旋光显微镜下分别呈示特殊绿色和二色性，用免疫荧光法可鉴定其为轻链，在此种淀粉样物质沉着周围有异物巨细胞反应，常见受累器官为舌，肌肉，消化道，肾，心肌，血管，关节囊及皮肤。

3骨髓瘤患者的家庭护理措施

1.休息：一般骨髓瘤病人可适当活动，过度限制身体能促进病人继发感染和骨质疏松，但绝不可剧烈活动，应避免负载过重，防止跌、碰伤，视具体情况使用腰围、夹板，但要防止由此引起血液循环不良。如病人因久病消耗，机体免疫功能降低，易发生合并症时，应卧床休息，减少活动。有骨质破坏时，应绝对卧床休息，以防止引起病理性骨折。

2.为防止病理性骨折：应给骨髓瘤病人睡硬板床，忌用弹性床。保持病人有舒适的卧位，避免受伤，特别是坠床受伤。

3.饮食护理：给予高热量、高蛋白、富含维生素、易消化的饮食。肾功能不全的患者，应给予低钠、低蛋白或麦淀粉饮食，以减轻肾脏负担。如有高尿酸血症及高钙血症时，应鼓励病人多饮水，每日尿量保持在2000ml以上，以预防或减轻高钙血症和高尿酸血症。

4.对肢体活动不便的老年卧床骨髓瘤病人，应定时协助翻身，动作要轻柔，以免造成骨折。受压处皮肤应给予温热毛巾按摩或理疗，保持床铺干燥平整，防止褥疮发生。

5.口腔护理：肾功能损害的病人，因代谢物积累过多，部分废物进呼吸道排出而产生口臭，影响病人食欲，应做好口腔护理，并给予0.05%洗必泰液和4%碳酸氢钠液交替漱口，预防细菌和真菌感染。

6.疼痛护理：随着病情进展，骨痛症状难以缓解，骨痛程度轻重不一，主要发生于富含红骨髓的骨骼，如肋骨、胸骨等。神经根可因受压而出现神经痛。要关心体贴病人，尽量减轻病人痛苦。尤其对病人因身体活动时引起的疼痛，应密切观察，细心护理。按医嘱给予适量的镇静止痛药，必要时可给予杜冷丁、吗啡等镇痛药。也可进行局部放射治疗，以减轻症状。神经性疼痛的病人可给予相应的局部封闭或理疗。

7.贫血护理：观察贫血的症状和判断贫血程度，给予相应的护理。

8.预防感染：骨髓瘤以呼吸道感染和肺炎为多见，其次是泌尿道感染，故应保持病室清洁空气，温湿度适宜，避免受凉和防止交叉感染，协助病人经常更换体位，及时排痰;鼓励水化利尿。

9.化疗护理：化疗期间病人应多饮水，每日入液量不少于3000ml，并碱化尿液，准确记录液量，维持水电解质平衡。

10.心理护理：疏导病人说出自已的忧虑，加倍地给予关爱和照顾，尽力缓和病人的精神压力，帮助病人正视现实，摆脱恐惧，情绪平稳。

4骨髓瘤的预防措施

骨髓瘤的发生与环境、饮食等因素有关，故预防本病发生，增强病人的体质，积极治疗慢性疾患，避免射线及化学毒物的接触，对于疾病的防治具有重要的意义。

中医方法宜注意调理情志，防止七情太过，从而保持气血和畅，阴阳平衡，预防疾病的发生。患病之后，保持乐观情绪，性情勿大怒、勿大悲伤，树立战胜疾病的信心，是战胜疾病的重要一环。注意身体锻炼，顺四时而调形体，可采取气功、太极拳等方法，以增强体质，预防疾病发生，或配合本病治疗。

注意起居有常，劳逸有度，适寒温，避虚邪，尤宜节房事，以防肾精暗耗。宜禁烟酒，注意饮食调养，忌暴饮暴食，饮食偏嗜。避免辛辣肥甘厚味之品。既病之后，可对症选用补血、壮骨和减轻脾肿大的食品。

5多发性骨髓瘤如何鉴别

1.反应性浆细胞增多症 因此，多种病原体(病毒、结核菌等)、抗原(药物、肿瘤等)、机体免疫功能紊乱(舍格伦综合征、类风湿性关节炎等)均可引起反应性浆细胞增多和免疫球蛋白水平增高，需与多发性骨髓瘤鉴别。鉴别要点如下：

(1)骨髓瘤中浆细胞增多有限：一般≥3%但<10%且均为正常成熟浆细胞，而MM骨髓浆细胞常>15%且有幼稚浆细胞(骨髓瘤细胞)出现。

(2)反应性浆细胞增多症：所分泌的免疫球蛋白属正常多克隆性且水平升高有限(如IgG<30g/L)，而MM分泌的免疫球蛋白是单克隆性(即M成分)且水平升高显著(如IgG>30g/L)。

(3)反应性浆细胞增多症本身不引起临床症状：其临床表现取决于原发病，故无贫血、骨痛、骨质破坏、低白蛋白血症、正常免疫球蛋白减少、高钙血症、高黏滞综合征等MM的相关临床表现。

(4)反应性浆细胞增多症有其原发性疾病的临床表现。

2.意义未明单克隆免疫球蛋白血症MGUS MGUS和MM同为老年性疾患，且都有单克隆免疫球蛋白增多，两者有相似之处，易于混淆。但是，MGUS不需治疗，仅需随诊观察，而MM为恶性肿瘤，应接受治疗，且预后不良，故需注意两者的鉴别。

应当强调，在符合MGUS诊断标准的患者中，有相当部分患者最终会发展为MM或其他恶性浆细胞病或B淋巴细胞恶性疾病。Kyle等报告，1960～1999年在Mayo临床医学中心诊断MGUS 1384例，长期随诊10年后12%、随诊20年后20%、随诊30年后25%的MGUS将发展为MM或其他浆细胞疾病(巨球蛋白血症、系统性淀粉样变性)或B淋巴细胞恶性增殖性疾病(慢性淋巴细胞白血病、非霍奇金淋巴瘤)，即MGUS以每年1%的速度转化为恶性疾病，其中主要是转化为MM。Cesana等报告1104例MGUS，随诊中位时间65个月(12～239个月)，64例(5.8%)发展为MM，1例发展为髓外浆细胞瘤，12例发展为Waldenström巨球蛋白血症，6例发展为非霍奇金淋巴瘤，1例发展为慢性淋巴细胞白血病。Gregerson等报告丹麦的North Jutland在1978～1993年共诊断MGSU 1324例。其中97例(9.3%)最终发展为MM或其他恶性浆细胞病。

MGUS转化为MM或其他恶性浆细胞病的机制尚未阐明。Rasillo和Konigsherg等的研究提示，染色体13q-与MGUS转化为MM有关，但Fouseca等的研究结果却未发现13q-与MGUS转化为MM有相关性。Loveras等认为染色体18单体(monosoml18)可能与MGUS转化为MM有关，但尚未得到他人的研究证实。Ablaski等的研究表明，MGUS向MM转化与HHV-8(human herpes virus-8)也无关系。

由于MGUS向MM转化的机制未明，也没有明确MGUS的预后因素，因此强调对MGUS患者的长期随诊，定期检查有关指标。若患者的PCLI有所增长，M蛋白呈上升趋势，骨髓中出现有核仁的浆细胞，或患者出现MM相关症状(贫血、骨痛等)，则应警惕MGUS在向MM转化。

3.肾病 肾脏损害是MM的重要临床表现之一。MM患者常有蛋白尿、镜下血尿、低蛋白血症、水肿以及肾功能不全、贫血等表现，易与“慢性肾小球肾炎”、“肾病综合征”混淆，而被误诊。

鉴别肾脏疾病(肾炎、肾病等)与MM并不困难，关键在于临床医师能否想到MM的可能性。如果临床医师想到MM是引起肾脏损害的疾病之一并保持警惕，尤其遇到老年患者有肾脏损害的同时还有骨骼疼痛或与肾功能不全并不平行的贫血(肾性贫血与肾功能不全程度平行)时，进行有关MM检查如骨髓穿刺和(或)骨髓活检、蛋白电泳和(或)免疫电泳、骨X线检查等，即可发现有无骨髓瘤细胞、M成分、溶骨性损害，而确定或排除MM。一般而言，当出现肾脏损害时，MM已不处于疾病早期，进行上述检查当可明确诊断而避免误诊。

4.原发性巨球蛋白血症 此病的特点是血清中出现大量单克隆免疫球蛋白IgM，骨髓中有淋巴浆细胞样细胞(lymphoplasmacytoid cell)增生、浸润。与MM相似，均多发于老年人，血清中又都可有大量单克隆IgM，因此需与IgM型MM鉴别。对于是否存在IgM型MM，既往曾有争论。目前认为的确存在IgM型MM，其与原发性巨球蛋白血症的鉴别要点如下：

(1)原发性巨球蛋白血症骨髓中是淋巴细胞样浆细胞增生：该细胞形态类似淋巴细胞多于类似浆细胞，仅在少数情况下类似浆细胞多于类似淋巴细胞，但仍不同于幼稚浆细胞(骨髓瘤细胞)。MM骨髓中是浆细胞增生，且可见到骨髓瘤细胞(原始浆细胞、幼稚浆细胞、异型浆细胞)。

(2)多发性溶骨性病变常见于MM：原发性巨球蛋白血症一般无溶骨性病变。

(3)高钙血症、肾功能不全多见于MM而少见于原发性巨球蛋白血症。

5.原发性系统性淀粉样变性 原发性系统性淀粉样变性与MM同属恶性浆细胞病范畴，MM可以伴发系统性淀粉样变性，两者在临床表现上也有相似之处，但治疗及预后却有不同之处，故应鉴别。

但是，原发性系统性淀粉样变性患者骨髓中无骨髓瘤细胞浸润，骨骼无溶骨性病变。无高钙血症、高黏滞综合征，是与轻链型MM的不同之处，进行骨髓穿刺、骨骼X线检查、有关血液生化检查即可鉴别。应当强调，MM常并发系统性淀粉样变性。当确诊为MM后，其系统性淀粉样变性是继发性，而非原发性系统性淀粉样变性。

6.重链病 临床表现和实验室检查所见均依重链类型不同而不同。重链病和MM的鉴别主要依赖免疫电泳发现血中仅有单克隆免疫球蛋白重链存在，而无单克隆免疫球蛋白轻链存在。血和尿中免疫球蛋白轻链定量测定可帮助鉴别重链病和MM，前者血和尿中无而后者血和尿中有单克隆免疫球蛋白轻链存在。

7.伴发于非浆细胞病的单克隆免疫球蛋白增多 单克隆免疫球蛋白增多虽然是恶性浆细胞病的重要特征，但也可见于非浆细胞疾病。如：慢性感染(结核病、骨髓炎、巨细胞病毒感染、丙型肝炎、艾滋病)。自身免疫性疾病(系统性红斑狼疮、类风湿性关节炎、舍格伦综合征(干燥综合征)、多发性肌炎、硬皮病、结节性动脉周围炎、天疱疮)，恶性血液病(急性淋巴细胞白血病、骨髓增生异常综合征、骨髓增殖性疾患)，非恶性血液病(血管性血友病、纯红细胞再生障碍性贫血)，非血液系统恶性肿瘤(胆管癌、乳腺癌、肝癌、肺癌、卵巢癌、前列腺癌、子宫癌、黑色素瘤、Kaposi肉瘤、少突神经胶质细胞瘤、血管肉瘤)，神经系统疾病(周围神经病、POEMS综合征、运动神经元病)，皮肤病(盘状狼疮、苔藓黏液性水肿、坏疽性脓皮病、弥散型盘状黄瘤病、周期性系统性毛细血管渗漏综合征)，器官移植(肾移植、肝移植)以及其他疾病(胆道疾病、急性卟啉病、戈谢病、结节病、Paget骨炎等)。