怎么治骨髓瘤

骨髓瘤晚期并发症状是什么?骨髓瘤在发作的时候并不是一种单纯发作的疾病，骨髓瘤的发作还会存在不少并发症，很多患者对骨髓瘤不是特别了解，因此也对骨髓瘤的并发症状没有多加注意，殊不知骨髓瘤属于一种存在多种并发症的疾病，如果患者没有重视了解这些的话就无法把握治疗时机，下面小编就骨髓瘤的并发症为大家详细介绍。

1怎么治骨髓瘤

骨髓瘤(又称浆细胞瘤)是起源于骨髓中浆细胞的恶性肿瘤，是一种较常见的恶性肿瘤。有单发性和多发性之分，以后者多见。骨髓瘤对人体健康产生了极大的危害，骨髓瘤早发现早治疗是关键。骨髓瘤的治疗方法主要有中医治疗、手术治疗、化学治疗和反射治疗，每种治疗方法都有其优缺点，选择哪种疗法，关键看患者的具体情况。目前医学界又推出一种新的治疗骨髓瘤的方法——生物疗法。这种疗法以其神奇的疗效，越来越受到医学界和患者们的青睐。

骨髓癌的传统疗法

一、中医治疗

骨髓瘤是浆细胞恶性增生所致的恶性肿瘤，主要侵犯骨髓，以溶骨性损害为主。常见症状为骨痛、病理性骨折、贫血、出血、发烧等。中晚期则多伴以反复感染、肾功能损害等。值得注意的是，该病早期骨痛常呈游走性，中晚期则多为固定部位。而其骨折，多为腰椎压缩性骨折，及肋骨骨折，也可见肱骨骨折。骨髓瘤起病在骨，而其根在髓。肾主骨而生髓，故治疗上以补肾为第一要务，辅以益气养血、活血通瘀，或佐以清化痰浊。肾气壮而精气生，正胜则邪退，不治瘤而瘤细胞自消;瘤细胞消退，则骨髓功能恢复，气血自生，其病自愈。

二、手术治疗

一般单发性骨髓瘤多发生于肋骨、脊柱、骨盆。如发生在肋骨可行肋骨切除术。对脊柱的孤立性病损我们主张以手术为主，特别是合并截瘫的病人是外科手术的绝对适应症。脊柱单发性骨髓瘤切除以后，如何恢复脊柱的稳定性.可根据肿瘤的位置、切除是否彻底等采用自体骨移植、髓内针骨水泥充填、人工椎体置换及锥弓钉、哈氏棒、卢氏棒等措施以达到简便、有效、安全、长久的稳定、恢复其功能。

三、化学治疗

骨髓瘤的治疗中化疗是目前公认的治疗多发性骨髓瘤病的主要方法，同时辅以支持疗法及中草药治疗。对疼痛严重部位可放疗，如有严重神经症状存在可手术减压。单发性骨髓瘤临床上少见，对单发性骨髓瘤一般主张以手术为主，同时应用放疗、化疗及免疫疗法等综合治疗。骨髓瘤细胞对放疗较敏感，孤立性病损的病人用放疗后可存活很长时间。

四、放射治疗

放射治疗 骨髓瘤对放射线中度敏感，姑息性治疗和根治性治疗的照射剂量有所不同。 化疗 病变较广泛者，宜选用化疗。一般多选用左旋苯丙氨酸氮芥或环磷酰胺，还有甲基苄肼、双氯已亚硝脲及长春新硷等。

2多发性骨髓瘤如何调理

(一) 生活调理

①劳逸结合，尤其中老年人，注意不要过度劳累，保持心情舒畅。

②MM病人易出现病理性骨折，故应注意卧床休息，避免负重等劳动或运动。

(二) 饮食调理

饮食宜清淡，选用抑制骨髓过度增生的食品，如海带、紫菜、裙带莱、海蛤、杏仁。对症选用抗血栓、补血、壮骨和减轻脾肿大的食品，稳定期可长期服用“清血康”药茶。

① 抑制骨髓过度增生食疗方 桃花鱼片：青鱼肉适量，桃仁酥10g。鱼肉切丝，共炒熟即可。适用于各型多发性骨髓瘤。

②抗血栓食疗方 山楂甜羹：山楂50g，红花50g。煮羹作点心食。适用于伴有高粘滞血症的多发性骨髓瘤患者。

③补血、抗消耗食疗方 黄芪银耳汤：黄芪9g，银耳12g，加水300ml，文火煮1小时加冰糖适量，每日服一次。治疗多发性骨髓瘤缓解期，气阴虚，口干，盗汗，失眠者。

3骨痛当心是多发性骨髓瘤

57岁的邵女士，6个月前经常出现头晕症状，而且全身没劲儿，在当地县级医院一直按贫血治疗，后来她出现胸、背部疼痛，同时伴鼻出血及牙龈出血等症状，转诊至省级医院，确诊为多发性骨髓瘤。

主任医师房佰俊博士解释说，多发性骨髓瘤是浆细胞克隆性增生的恶性肿瘤，我国发病率约为1/10万，西方工业发达国家发病率为4~5/10万，虽然发病率不高，但误诊率比较高，尤其是在基层医院，因为目前我国的县级医院几乎没有血液科，地市级医院的血液科也多与内分泌科、肾病科等科室合在一起，一些医生缺乏血液疾病的医学知识，很容易导致误诊误治。

据了解，多发性骨髓瘤在50~60岁的人群中多发，40岁以下者较少见，男女患病比例约为3:2，病因尚不明确。贫血、骨痛、肾功能损伤、虚弱和感染是此病最常见的首发症状。专家提醒，中老年患者出现骨痛、肾功能受损、贫血、反复感染或常规治疗效果欠佳者，应考虑多发性骨髓瘤的可能。

4骨髓瘤晚期并发症状是什么

骨髓瘤晚期并发症状包括两个方面

一、细胞分泌大量M蛋白引起的症状：

1、继发感染：感染多见于细菌，亦可见真菌、病毒，最常见为细菌性肺炎、泌尿系感染、败血症，病毒性带状庖疹也可见。

2、肾功能损害：50%-70%病人尿检有蛋白、红细胞、白细胞、管型，出现慢性肾功能衰竭、高磷酸血症、高钙血症、高尿酸血症，可形成尿酸结石。

3、高粘滞综合征：约为2%-5%发生率，头晕、眼花、视力障碍，并可突发晕厥、意识障碍。多见于IgM型MM。

4、淀粉样变：发生率为5%-10%，常发生于舌、皮肤、心脏、胃肠道等部位。(MM)起病徐缓，可有数月至十多年无症状期，早期易被误诊。MM的临床表现繁多，主要有贫血、骨痛、肾功能不全、感染、出血、神经症状、高钙血症、淀粉样变等。

二、MM瘤细胞浸润表现：

1、贫血和出血：贫血较常见，为首发症状，早期贫血轻，后期贫血严重。血小板减少，出血症状多见、皮肤粘膜出血较多见，严重可见内脏及颅内出血。

2、骨痛、骨骼变形和病理骨折骨髓瘤细胞分泌破骨细胞活性因子而激活破骨细胞，使骨质溶解、破坏，骨骼疼痛是最常见早期出现的症状，约占70%，多为腰骶、胸骨、肋骨疼痛。由于瘤细胞对骨质破坏，引起病理性骨折，可多处骨折同时存在。

温馨提示：相信通过以上介绍之后，现在大家对骨髓瘤晚期的症状已经了解的非常清楚了吧。骨髓瘤晚期会给患者带来很多不利影响，对于患有骨髓瘤晚期的患者来说，注意把握骨髓瘤晚期的治疗和调节是一件非常有必要的事情。如果我们发现骨髓瘤晚期的并发症就应该注意把握时机，尽早开始治疗才可以缓解骨髓瘤晚期的危害。

5年轻人得上多发性骨髓瘤的原因

多发性骨髓瘤是浆细胞异常增生的恶性肿瘤。一种进行性的肿瘤性疾病.其特征为骨髓浆细胞瘤和一株完整性的单克隆免疫球蛋白(IgG,IgA,IgD或IgE)或Bence Jones蛋白质(游离的单克隆性或轻链)过度增生。

(一)发病原因

多发性骨髓瘤的病因尚不清楚，可能的发病危险因素有电离辐射和某些化学品的应用，如杀虫剂和除草剂等。流行病学研究发现电离辐射是最有证据的 MM危险因素，DNA和DNA上的特殊的原癌基因可能是致癌电离辐射的主要靶位。在原子弹爆炸后的较大剂量辐射幸存者中，经过长期潜伏后，MM的发病增加，而放射线工作者的MM发生与长期低剂量受照射有关，MM的发生危险较正常人群增加2倍。

化学品如杀虫剂、苯和其他有机溶剂与MM发病亦有一定的关系，吸烟、饮酒现认为与MM发病无关。

已有双胞胎和家庭MM发病的报道，但尚无证据证明MM。是一种遗传性疾病。现许多研究集中于HLA、染色体异常、癌基因和与MM有关的环境变化上，有研究表明HLA-B5，HLA-C点的一些抗原，如：HLA-CS、C2也可能与MM有关。在染色体异常方面，较有特异性的14q+的异常，约占 MM病的32%，其他一些染色体异常均为非特异性。另外，癌基因如N-ras、c-myc等的激活，以及抑癌基因如Rb、P53等缺陷或丢失与：MM的发病有一定的关系，尤其是近年来对抗凋亡的基因bcl-2的研究，使对MM的发病有了进一步的了解。

免疫系统的慢性抗原刺激如细菌、病毒感染等在MM发病中可能起重要作用，但各种研究结果不一致，需做进一步的流行病学研究。在AIDS高危人群中亦有MM发病的报道，但两者的关系不清。

(二)发病机制

近年来的研究指出，约有80%的患者存在非整倍体骨髓瘤细胞群，表达前B普通急性淋巴细胞白血病抗原(CMLLA)，Ruiz Angulles报道2例多发性骨髓CALLA阳性细胞表达早期到晚期的B细胞相关抗原，如HL-A-DR、CD20、CD21.以及OKT10表面免疫球蛋白;用直接骨髓标本和培养骨髓标本研究发现，骨髓瘤患者前B恶性肿瘤细胞群共同表达胞浆µ、CMLLA、末端脱氧核苷酸转移酶(TDT)和浆细胞抗原 (PCA-2，PC-1)，重链和轻链免疫球蛋白基因重排证实这些细胞的单克隆性，经免疫表型及标记指数双标记表明此前B恶性细胞的增殖活性超过骨髓瘤细胞，可能代表骨髓瘤的干细胞，以上结果提示所有血液系肿瘤起源于一种共同的肿瘤性祖细胞。

现已知许多生长因子与B细胞的生长和分化有关，白细胞介素4(IL-4)刺激休止期B细胞进入DNA合成，IL-5促使细胞增殖，IL-6诱导 B细胞最后分化成熟到分泌免疫球蛋白的浆细胞，IL-6是骨髓瘤细胞的最重要的生长因子，在进展期的患者中IL-6水平升高，C反应蛋白的含量受IL-6 调节，故可间接反映IL-6的量，且测定方法简单，便于观察。

其他生长因子通过IL-6的途径影响骨髓瘤细胞，如粒-巨噬细胞集落刺激因子(GM-CSF)增加瘤细胞对IL-6的反应，从而提高增殖率，IL-1α、IL-1β及肿瘤坏死因子(TNF)能诱导骨髓瘤细胞自身分泌IL-6增多的机制，刺激骨髓瘤细胞生长。能抑制骨髓瘤细胞的因子有γ干扰素。

溶骨性损害是本病的重要表现之一，目前认为骨髓瘤的溶骨损害并非肿瘤细胞浸润引起，而是因瘤细胞分泌破骨细胞激活因子(osteoclast activating factor;OAF)使破骨细胞激活，在骨髓瘤浸润病灶的附近刺激局部骨吸收，同时抑制成骨活性，OAF的活性为IL-1.淋巴毒素、TNF所介导。皮质激素或γ干扰素可阻止这些细胞因子的生成。

导致肾脏病变的原因是综合性的，有高钙血症、瘤细胞直接浸润，游离轻链以及其他蛋白成分引起肾淀粉样变，尿酸产生增多，间质内尿酸结晶沉淀，大量轻链和尿酸可阻塞肾小管管腔，以致肾单位阻塞性萎缩;轻链还可直接损伤肾小管上皮细胞影响浓缩功能，导致氨基酸、糖、磷、钾及其他电解质的丢失增多，即成人Fanconi综合征。个别病例可伴肾病综合征，以上众多的因素中以高钙血症及轻链损伤肾小管最为重要。