外源性凝血

组织损伤释放出凝血因子Ⅲ(组织凝血激酶)进入血液,在Ca2+存在的情况下经一系列循序进行的酶促反应引起的血液凝固。因子Ⅲ为磷脂蛋白质,广泛存在于血管外组织中,脑、肺、胎盘含量特别丰富,组织损伤时释放出来,与血中因子Ⅶ组成复合物,激活因子Ⅹ生成有活性的Ⅹa,进而使凝血酶原(因子Ⅱ)活化成凝血酶。下面，就请大家跟随着小编一起来详细的了解下关于外源性凝血的相关问题吧。

1外源性凝血的介绍

(1)如凝血由于组织损伤释放因子Ⅲ启动才形成凝血酶原激活物者，称外源性凝血。

(2)凝血步骤:

①外源性凝血由组织损伤释放因子Ⅲ而开始。因子Ⅲ和因子Ⅶ组成复合物，在Ca2+存在的条件下，激活因子Ⅹ成为因子Ⅹa。

②因子Ⅲ是一种磷脂蛋白质，广泛存在于血管外组织中，尤以脑、肺和胎盘组织特别丰富。Ca2+的作用是将因子Ⅶ和因子Ⅹ都结合在因子Ⅲ所提供的磷脂上，以便因子Ⅶ催化因子Ⅹ，使其激活为因子Ⅹa。

③因子Ⅹa形成后，外源性凝血与内源性凝血的过程便一致了。

一般而言，外源性凝血过程较简单，速度较快;内源性凝血过程较复杂，速度较慢。但实际上，外源性凝血与内源性凝血过程密切联系，同时存在于机体的凝血过程中。

(3)因子Ⅷ的作用：因子Ⅷ在血浆中原来不具活性，需经过因子Ⅱa的作用才转变为因子Ⅷa。当因子Ⅱa使因子Ⅰ水解为纤维蛋白单体，并联结为多聚体时，其结构是不稳定的，只有经过因子Ⅷa的作用，才变为牢固的纤维蛋白多聚体，即生成不溶于水的纤维蛋白，从而形成血凝块。

2外源性凝血途径

外源性凝血途径：是指参加的凝血因子并非全部存在于血液中，还有外来的凝血因子参与止血。这一过程是从组织因子暴露于血液而启动，到因子Ⅹ被激活的过程。临床上以凝血酶原时间测定来反映外源性凝血途径的状况。组织因子是存在于多种细胞质膜中的一种特异性跨膜蛋白。当组织损伤后，释放该因子，在钙离子的参与下，它与因子Ⅶ一起形成1：1复合物。一般认为，单独的因子Ⅶ或组织因子均无促凝活性。但因子Ⅶ与组织因子结合会很快被活化的因子Ⅹ激活为Ⅶa，从而形成Ⅶa组织因子复合物，后者比Ⅶa单独激活因子Ⅹ增强16000倍。外源性凝血所需的时间短，反应迅速。外源性凝血途径主要受组织因子途径抑制物(TFPI)调节。TFPI是存在于正常人血浆及血小板和血管内皮细胞中的一种糖蛋白。它通过与因子Ⅹa或因子Ⅶa-组织因子-因子Ⅹa结合形成复合物来抑制因子Ⅹa或因子Ⅶa-组织因子的活性。另外，研究表明，内源凝血和外源凝血途径可以相互活化。

3外源性凝血因子有哪些

(1) 如凝血由于组织损伤释放因子Ⅲ启动才形成凝血酶原激活物者，称外源性凝血。

(2) 凝血步骤:

① 外源性凝血由组织损伤释放因子Ⅲ而开始。因子Ⅲ和因子Ⅶ组成复合物，在Ca2+存在的条件下，激活因子Ⅹ成为因子Ⅹa。

② 因子Ⅲ是一种磷脂蛋白质，广泛存在于血管外组织中，尤以脑、肺和胎盘组织特别丰富。Ca2+的作用是将因子Ⅶ和因子Ⅹ都结合在因子Ⅲ所提供的磷脂上，以便因子Ⅶ催化因子Ⅹ，使其激活为因子Ⅹa。

③ 因子Ⅹa形成后，外源性凝血与内源性凝血的过程便一致了。

一般而言，外源性凝血过程较简单，速度较快;内源性凝血过程较复杂，速度较慢。但实际上，外源性凝血与内源性凝血过程密切联系，同时存在于机体的凝血过程中。

(3) 因子Ⅷ的作用：因子Ⅷ在血浆中原来不具活性，需经过因子Ⅱa的作用才转变为因子

Ⅷa。当因子Ⅱa使因子Ⅰ水解为纤维蛋白单体，并联结为多聚体时，其结构是不稳定的，只有经过因子Ⅷa的作用，才变为牢固的纤维蛋白多聚体，即生成不溶于水的纤维蛋白，从而形成血凝块。

4外源性凝血和内源性凝血有什么异同

启动因子不同.

内源性凝血的凝血过程是由于血管内膜损伤,因子Ⅻ被激活所启动,参与凝血的因子全部在血浆中者,称内源性凝血.

外源性凝血的凝血是由于组织损伤释放因子Ⅲ启动才形成凝血酶原激活物者,称外源性凝血.

内源性凝血

(1) 若凝血过程由于血管内膜损伤,因子Ⅻ被激活所启动,参与凝血的因子全部在血浆中者,称内源性凝血.

(2) 凝血步骤:

① 内源性凝血从因子Ⅻ的激活开始.当血管内膜损伤,因子Ⅻ与内膜下组织,特别是胶原纤维接触时,便被激活为因子Ⅻa.

② 由于形成的因子Ⅻa可激活前激肽释放酶使之成为激肽释放酶,激肽释放酶反过来又能激活因子 Ⅻ,这一正反馈作用可使因子Ⅻa大量生成.

③ 因子Ⅻa生成后,转而催化因子Ⅺ变为因子Ⅺa.形成的因子Ⅺa在因子Ⅳ参与下,激活因子Ⅸ生成因子Ⅸa.

④ 在因子Ⅳ和PF3共同存在的条件下,因子Ⅸa与血浆中的因于Ⅷ结合,形成“因子Ⅷ复合物”.此复合物能激活因子Ⅹ,使之成为因子Ⅹa.

⑤ PF3可能是血小板膜上的磷脂,其作用主要是提供一个磷脂吸附表面,因子Ⅸa和因子Ⅹ分别通过因子Ⅳ同时连接于此磷脂表面上.这样,因子Ⅸa即可使因子Ⅹ发生有限水解而激活为因子Ⅹa.

⑥ 因子Ⅷ本身不是蛋白酶,不能激活因子Ⅹ,但它能使该反应过程加速几百倍.因此,因子Ⅷ是一种十分重要的辅助因子,缺乏时将会发生血友病,此时血凝过程缓慢,甚至微小创伤也会引起出血不止.

⑦ 因子Ⅹa是凝血酶原激活物的重要成分,它在因子Ⅳ和PF3共同存在的条件下,与因子Ⅴ结合,形成另一复合物,此复合物即为凝血酶原激活物.因子Ⅴ也是辅助因子,虽不能趋化凝血酶原变为凝血酶,但可使因子Ⅹa的作用增快几十倍.凝血酶原激活物形成后便能激活因子Ⅱ变为因子Ⅱa,进而使因子Ⅰ变为纤维蛋白.

(3) 值得注意的是当凝血酶一旦形成,便能立即通过正反馈作用,使因子Ⅷ、因子Ⅴ充分发挥辅助因子作用,从而明显加速凝血过程.

外源性凝血

(1) 如凝血由于组织损伤释放因子Ⅲ启动才形成凝血酶原激活物者,称外源性凝血.

(2) 凝血步骤:

① 外源性凝血由组织损伤释放因子Ⅲ而开始.因子Ⅲ和因子Ⅶ组成复合物,在Ca2+存在的条件下,激活因子Ⅹ成为因子Ⅹa.

② 因子Ⅲ是一种磷脂蛋白质,广泛存在于血管外组织中,尤以脑、肺和胎盘组织特别丰富.Ca2+的作用是将因子Ⅶ和因子Ⅹ都结合在因子Ⅲ所提供的磷脂上,以便因子Ⅶ催化因子Ⅹ,使其激活为因子Ⅹa.

③ 因子Ⅹa形成后,外源性凝血与内源性凝血的过程便一致了.

一般而言,外源性凝血过程较简单,速度较快;内源性凝血过程较复杂,速度较慢.但实际上,外源性凝血与内源性凝血过程密切联系,同时存在于机体的凝血过程中.

(3) 因子Ⅷ的作用：因子Ⅷ在血浆中原来不具活性,需经过因子Ⅱa的作用才转变为因子

Ⅷa.当因子Ⅱa使因子Ⅰ水解为纤维蛋白单体,并联结为多聚体时,其结构是不稳定的,只有经过因子Ⅷa的作用,才变为牢固的纤维蛋白多聚体,即生成不溶于水的纤维蛋白,从而形成血凝块.

5如何区分内源性和外源性凝血途径

外源性凝血途径：是指参加的凝血因子并非全部存在于血液中,还有外来的凝血因子参与止血.这一过程是从组织因子暴露于血液而启动,到因子Ⅹ被激活的过程.当组织损伤后,释放组织因子,在钙离子的参与下,它与因子Ⅶ一起形成1：1复合物.因子Ⅶ与组织因子结合会很快被活化的因子Ⅹ激活为Ⅶa,从而形成Ⅶa组织因子复合物.

严重感染可以引起感染性休克,感染性休克可以启动凝血途径引起DIC,原因如下：感染性休克时,内毒素等直接损伤血管内皮细胞,使胶原纤维暴露,激活内源性凝血过程,促进凝血.此外感染性休克还可以通过以下几个方面来促进凝血.①内毒素可以改变血液流变学,休克晚期血流速度减慢,血管通透性增高,使血液浓缩,血细胞和血小板聚集成团,引起凝血.②缺氧、缺血、酸中毒等引起内皮细胞和组织细胞损伤,激活内源性和外源性凝血过程.③单核巨噬细胞系统的吞噬功能减弱.④内毒素等可以引起血小板的释放反应,促进凝血物质的释放.