主妇真的好当吗？五类主妇最易患上糖尿病

糖尿病是一组以高血糖为特征的代谢性疾病。高血糖则是由于胰岛素分泌缺陷或其生物作用受损，或两者兼有引起。糖尿病时长期存在的高血糖，导致各种组织，特别是眼、肾、心脏、血管、神经的慢性损害、功能障碍。五类主妇最易患上糖尿病，下面我们就来看看。

1糖尿病都有哪些危害

1、糖尿病足

主要以下肢动脉粥样硬化为主，糖尿病患者由于血糖升高，可引起周围血管病变，导致局部组织对损伤因素的敏感性降低和血流灌注不足，在外界因素损伤局部组织或局部感染时较一般人更容易发生局部组织溃疡，这种危险最常见的部位就是足部，故称为糖尿病足。临床表现为下肢疼痛、溃烂，严重供血不足可导致肢端坏死。在这种情况下，截肢将是不可避免的，致使残废。据统计，糖尿病人的截肢率为非糖尿病人的5倍，而40%2型糖尿病患者和20%糖尿病患者可发生糖尿病足。

2、糖尿病对心脑血管的危害

心脑血管并发症是糖尿病致命性并发症。主要表现于主动脉、冠状动脉、脑动脉粥样硬化，以及广泛小血管内皮增生及毛细血管基膜增厚的微血管糖尿病病变。由于血糖升高，红细胞膜和血红蛋白糖化，导致血管内皮细胞缺血、缺氧及损伤，从而引起大量et放，血管收缩与扩张不协调，血小板粘聚，脂质在血管壁的沉积，形成高血糖、高血脂、高粘血症、高血压，致使糖尿病心脑血管病发病率和死亡率呈指数上升。糖尿病人心、脑血管病并发率和病死率为非糖尿病人的3.5倍，是2型糖尿病最主要的死亡原因。

3、糖尿病肾病

由于高血糖、高血压及高血脂，肾小球微循环滤过压异常升高，促进糖尿肾病发生和发展。早期表现为蛋白尿、浮肿，晚期发生肾功能衰竭，是2型糖尿病最主要的死亡原因。在各原因所致的晚期肾病中糖尿病占第一位。

4、糖尿病眼病

糖尿病患者除动脉硬化、高血压视网膜病变及老年性白内障外，糖尿病视网膜病与糖尿病性白内障为糖尿病危害眼球的主要表现。轻者视力下降，重者可引起失明。在美国，糖尿病是20岁以上病人失明的最主要原因，另外，糖尿病还能引起青光眼及其它眼病。

5、糖尿病对神经的危害

糖尿病神经病变是糖尿病最常见的慢性并发症之一，是糖尿病致死和致残的主要原因。糖尿病神经病变以周围神经病变和植物神经病变最常见。周围神经病变临床表现为四肢末稍麻木、灼热感或冰冷刺痛，重者辗转反侧，彻夜不眠;植物神经病变表现为排汗异常(无汗、少汗或多汗)，腹胀、便秘或腹泻，站立位低血压，心动过速或过缓，尿不尽或尿失禁。在所有器质性疾病引起的阳痿中，糖尿病是最常见的原因。

2五类主妇最易患上糖尿病

基本不在家做饭的主妇

外出吃饭虽然方便省事，但是餐厅的食物大多具备多盐分、多油脂、高热量等特点，长期在外就餐容易导致体内热量过剩，进而引发身体肥胖，而肥胖则是引发糖尿病的主因之一，因此建议家庭主妇尽可能减少外出就餐。

经常吃蛋糕等甜点的主妇

家庭主妇通常喜欢通过吃点心、巧克力等甜点的方式来奖励自己，而经常食用这些高热量食物很容易导致体内卡路里过剩，进而可能会提高糖尿病的发病率，所以家庭主妇一定要控制甜点的食用量。

家务运动量减少的主妇

随着科技的不断进步，如今的家电产品越来越便捷，进而变相减轻了家庭主妇的家务负担以及时间，分析指出，电器产品的进步也是导致糖尿病患者增加的原因之一，建议家庭主妇多利用空闲时间加强身体锻炼。

运动不足的主妇

久坐、开车代步出行等都会削减日常运动量，运动不足会降低体内胰岛素的分泌量，进而引发高血糖，实际上这是一种慢性糖尿病的表现，所以家庭主妇应该加强日常运动量。

日常总是焦躁不安的主妇

这是一种危险信号，一定要引起注意。长期处于焦躁状态会促进肾上腺皮质等xx的荷尔蒙分泌量增加，进而导致血糖值上升。另外，许多家庭主妇都习惯通过暴饮暴食的方式减压，这会进一步增加糖尿病的患病风险，因此最好采用其他的一些方式减压。

3糖尿病的病因有哪些

1、长期的精神压力

现代社会生活的高节奏性及世事的变化不定。过度的学习及工作压力，均可造成人的紧张情绪，长期处于精神紧张及高压力状态下，会使你的糖尿病加重。这是导致糖尿病的病因之一

2、服用副肾皮质激素和降压利尿剂

如上所说人体内过多副肾皮质激素会诱发或加重糖尿病，而降压药和利尿剂会导致体内电解质紊乱加重糖尿病。这也属于引起糖尿病的病因。

3、饮食因素

4、手术及重大创伤

手术、麻醉以及病人受到重大创伤时，对机体都是应激因素，均可使肾上腺素及糖类皮质类固醇分泌增多，使血糖升高，如果是糖尿病易发人群即可诱发糖尿病，正常人群应激状态过后血糖便可恢复正常。这就是导致糖尿病的病因之一。

5、妊娠

糖尿病的病因还有妊娠期的激素如泌乳素、生长激素、雌激素、孕激素、肾上腺皮质激素分泌增加，另外，胎盘可产生胰岛素酶，加速胰岛素的降解。同时近年有报道80%的孕妇的组织对胰岛素的敏感性降低。这些糖尿病的病因也是较为常见的。

4糖尿病如何预防

1.一级预防 是指针对糖尿病易感个体或整个人群进行的非选择预防，主要指通过改变环境因素和生活方式等，防止或降低糖尿病发生的一切活动。如适当限制能量摄入、避免肥胖、促进体重正常和鼓励进行较多的体力活动等。该项预防措施的实施一般需要国家、政府及卫生部门的高度重视，将其作为一项国策，发动广大医务保健人员和利用大众媒介广泛彻底地进行社会宣传和教育，提高人们有关糖尿病的基础知识，了解糖尿病及其并发症的危害性和严重性，从而达到预期的效果。

另外，2型糖尿病是一种多基因遗传倾向性疾病，目前已发现20多个候选基因如胰岛素基因、胰岛素受体基因、胰岛素受体底物-1基因、葡萄糖转运蛋白基因、葡萄糖激酶基因、糖原合成酶基因、β3受体基因及线粒体基因等与2型糖尿病有关联，上述候选基因与2型糖尿病关联的研究为我们在群体中进行发病风险预测提供了分子生物学基础，目前世界许多国家都在致力于此方面的研究，相信不久的将来会为我们防治或延缓2型糖尿病的发生和发展创造更好的条件。

有关1型糖尿病的一级预防有作者建议对伴胰岛细胞抗体阳性和(或)谷氨酸脱羧酶抗体阳性的1型糖尿病的一级亲属采取免疫(如环孢霉素及6-巯基嘌呤等)和自由基清除剂(如烟酰胺)干预治疗以达到防止或延缓1型糖尿病的目的，目前已处于初期探索和研究阶段，但这标志着预防1型糖尿病新纪元即将到来。

2.二级预防 以2型糖尿病的高危人群(主要包括有糖尿病家族史、高血压、高脂血症、40岁以上肥胖或超重及妊娠糖尿病等)为普查对象，对早期发现的隐性2型糖尿病及糖代谢紊乱的[糖耐量受损(IGT)或空腹血糖受损(IFG)或(IGT IFG)]人群及时进行早期干预治疗和管理，防止或减少糖尿病并发症的发生，尤其重点是预防或延迟糖尿病前期阶段的人群(包括IGT或IFG或IGT IFG)向2型糖尿病进展。目前广泛认为IGT是发展为2型糖尿病的一过渡阶段，有时亦称为“糖尿病前期”(prediabetic phase)。国际糖尿病联盟的研究报告认为，几乎所有的2型糖尿病患者，在发病前都要经过IGT阶段。从全球来看，IGT的患病率在不同种族间存在很大差异，范围为3%～20%。与2型糖尿病一样，IGT的发生随年龄增大而增多，与体重增加或肥胖及体力活动缺乏有关，2型糖尿病的阳性家族史是IGT的强危险因素，另外，胎儿宫内营养不良、低出生体重儿和出生1年后体重偏低者亦预示其今后在40～60岁发生IGT的可能性增高，此外，有认为血甘油三酯增高与IGT有关，但两者的因果关系尚未确定。我国IGT患病率为2.5%～4.2%，各国IGT患者中，每年有2%～14%可能转变为2型糖尿病。一般文献报告5～10年间，IGT患者19%～60%将转变为2型糖尿病。有资料报告我国IGT转为2型糖尿病的年转变率为7.7%～8.95%。另一方面，研究还发现，IGT患者除糖代谢异常，还常伴有高胰岛素血症、脂代谢紊乱(高甘油三酯、HDL-胆固醇降低、LDL-胆固醇升高)、高尿酸血症、高纤维蛋白原血症及纤溶系统功能障碍(如纤溶酶原激活物抑制物-1活性升高，组织型纤溶酶原活性降低)等，从而致高血压、心脑血管动脉硬化性疾病发生的危险性显著升高。有鉴于此，目前对IGT人群的干预治疗已被提到重要地位，主要目的是降低2型糖尿病和心血管疾病的危险性。现国内外许多糖尿病研究中心已将对IGT人群的干预治疗列为主要的课题进行多中心协作研究。干预治疗主要包括行为干预和药物干预两方面。

(1)行为干预：包括限制总热量摄入，降低饮食中脂肪(<30%)，尤其是饱和脂肪酸的含量(<10>5%)或保持体重正常。干预成功越多，向糖尿病的转化率越低。增加体力活动对IGT患者明显有益，如提倡骑自行车或提前一站上下班增加步行距离和少乘电梯等。Eriksson等曾对181例IGT男性前瞻性对照观察6年，结果显示：鼓励进行常规运动组，糖尿病的发生率为10.6%，而非干预组为28.6%，相对危险性为0.37。一般情况下，饮食和运动干预方法常同时进行。芬兰的Tuomilehto等对522例IGT患者随机分为饮食运动干预组(个别指导，减少总脂肪和饱和脂肪的摄入，增加纤维素的摄入和运动量，目的是降低体重)和对照组，平均随访3.2年，4年后干预组的糖尿病累计发病率为11%，对照组为23%，试验期间干预组IGT患者糖尿病的危险性下降58%。国内来自大庆的调查资料显示，饮食加运动可使IGT向2型糖尿病的转化率减少50%。

行为干预方式是基础，安全有效，但其长期实施存在某些缺陷，从而影响了其远期的干预效果。可有如下表现：

说了，但未听见。

听了，但未理解。

理解了，但未接受。

接受了，但未付诸行动。

行动了，但未能长期坚持。

(2)药物干预：由于进行饮食和运动干预，实践中患者常难以持之以恒，依从性欠佳，其长期干预的效果有限，故近年来药物干预IGT渐受重视，主要包括双胍类药物(二甲双胍)、α-葡萄糖苷酶抑制剂和噻唑烷二酮衍生物——胰岛素增敏剂等。药物干预的前提是药物本身无毒性，能改善胰岛素抵抗和保护

3.三级预防

即对已确诊的糖尿病患者，通过各种手段综合治疗以预防或延缓其并发症，主要针对的是慢性并发症的发生发展。糖尿病慢性并发症的发生受多种因素的影响，为尽可能减少或延缓糖尿病慢性并发症发生和发展，需采取全面合理的综合措施。

①积极控制或消除与并发症有关的危险因素：

A.理想地控制高血糖，消除或减轻慢性高血糖毒性作用：可利用糖尿病教育、饮食疗法、运动疗法、药物治疗及血糖监测等多种手段尽可能使血糖接近正常(空腹血糖<6.0mmoL/L，餐后2h血糖<8.0mmol/L，HbA1c<6.5%)，这是防治糖尿病慢性并发症的基础。来自北美的糖尿病控制和并发症试验(DCCT)和英国(联合王国)前瞻性糖尿病研究(UKPDS)的研究已明确证实良好血糖控制可明显减少1型糖尿病和2型糖尿病患者慢性并发症的发生和发展。近来不少学者关注，在糖尿病的长期治疗中，不仅要良好控制血糖，同时还应尽量避免血糖的明显波动，因血糖的明显波动不仅有低血糖带来的危害，且对动脉粥样硬化的形成也有明显的不良影响。

B.合理使用降血压药物，理想控制血压：高血压常与糖尿病合并存在，并加速糖尿病多种慢性并发症的发生和发展，理想控制血压可明显减少或延缓糖尿病大血管和微血管并发症的发生和发展。目前临床常用的有6大类一线降血压药物，如利尿剂、β受体阻滞剂、α受体阻滞剂、钙离子拮抗药及血管紧张素转换酶抑制剂和血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂等。后两种对糖脂代谢无不良影响，可作为首选药物。尤其血管紧张素转换酶抑制剂受到广泛重视，其在有效降血压的同时，对糖尿病多种慢性并发症可提供相对更加有效的防治作用。对合并高血压的糖尿病患者应争取使血压控制在130/80mmHg左右，甚至更低，有蛋白尿者血压应控制在125/75mmHg以下。

C.纠正脂代谢紊乱：糖尿病常合并脂质代谢异常(如高甘油三酯血症、高LDL-胆固醇血症及HDL-胆固醇降低和氧化-LDL及糖化LDL水平增加等)，会促进大小血管并发症的发生。临床应根据不同的高脂血症类型采取不同的药物[目前国内外临床上常用的降血脂药物有5大类：胆汁酸隔离剂、烟酸类、纤维酸衍生物和羟甲基戊二酸单酰辅酶A(HMG-CoA)还原酶抑制剂等]和饮食治疗，促进血脂控制正常。来自国外的多中心协作研究报告：HMG-CoA还原酶抑制剂可显著降低糖尿病患者血胆固醇与甘油三酯，升高HDL，明显降低冠心病(包括心肌梗死)和死亡的发生率，同时明显降低糖尿病肾病患者尿蛋白排泄和肾功能的下降速度，减少糖尿病视网膜病变的渗出，延缓其进展，减小其视力的降低和丧失的危险。

D.改善胰岛素抵抗，降低高胰岛素血症：糖尿病患者常因存在胰岛素抵抗及不适当的治疗而致高胰岛素血症，持久的高胰岛素血症可刺激动脉壁平滑肌及内皮细胞增生，增加肝脏VLDL产生，促进动脉壁脂质沉着，损害机体内源性纤溶系统如刺激内皮细胞产生纤溶酶原激活物抑制物-1(PAI-1)，促进血栓形成;长期高胰岛素血症还通过多种机制升高血压及导致体重增加等，上述作用均可加速糖尿病大小血管硬化的发生和进程。因此，在治疗糖尿病的同时，采取适当措施改善胰岛素敏感性，降低或避免高胰岛素血症，有助于糖尿病血管并发症的防治。目前常用的被临床证实有不同程度改善胰岛素抵抗的药物有：双胍类药物、噻唑烷二酮衍生物和α-葡萄糖苷酶抑制剂，其他尚有血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)、微量元素如三价铬和钒、一些降脂药物如纤维酸衍生物和3-羟基-3-甲基戊二酰辅酶A(HMG-CoA)还原酶抑制剂及β3受体激动药等。合理的饮食和适当的运动对增强胰岛素的敏感性亦有益。

E.改善血液流变学：糖尿病患者常由于内皮细胞受损、血小板功能亢进、红细胞黏附性增强及变形能力降低、凝血功能增强及纤溶系统功能降低导致血液呈现高黏、高聚及高凝状态，促进糖尿病大小血管并发症的发生，因此可适当应用西洛他唑(培达)、胰激肽释放酶(怡开)、噻氯匹定、2，5-二羟基苯磺酸(导升明)、小剂量阿司匹林、双嘧达莫及中药如丹参和川芎等。

F.补充抗氧化剂：糖尿病患者一方面由于体内自由基产生增加，另一方面机体自由基清除系统功能减弱，致自由基在体内堆积，亦一定程度上促进糖尿病慢性并发症发生，因此可适当补充抗氧化剂如维生素C、维生素E、β胡萝卜素及超氧化物歧化酶等，以减轻体内增加的自由基对组织的损伤。

G.其他：糖尿病时，细胞内肌醇含量减少，尤其是神经细胞内肌醇含量减少比较明显，因而参与了糖尿病慢性并发症的发生，根据肌醇耗竭学说，对糖尿病患者适当补充肌醇对防治慢性并发症，尤其是神经病变可能是有益的;醛糖还原酶抑制剂(抑制糖尿病高血糖时活化的三梨醇通路)和氨基胍类化合物(抑制蛋白质非酶糖化终末产物的形成)，动物实验和小范围的临床研究已证实其对糖尿病多种慢性并发症有较好的防治作用，有待进一步大范围的临床研究予以评价;动物实验显示特异性蛋白激酶C-β抑制剂(LY333531)可减轻糖尿病肾病和视网膜的发生和发展，抑制血管内膜的增生肥厚，初步的临床研究显示对糖尿病血管和神经病变有一定的防治作用。

5糖尿病的检查项目有哪些

(一)糖代谢异常严重程度或控制程度的检查

1.尿糖测定大多采用葡萄糖氧化酶法，测定的是尿葡萄糖，尿糖阳性是诊断糖尿病的重要线索。尿糖阳性只是提示血糖值超过肾糖阈(大约10mmol/L)，因而尿糖阴性不能排除糖尿病可能。并发肾脏病变时，肾糖阈升高，虽然血糖升高，但尿糖阴性。妊娠期肾糖阈降低时，虽然血糖正常，尿糖可阳性。

2.血糖测定和OGTT血糖升高是诊断糖尿病的主要依据，又是判断糖尿病病情和控制情况的主要指标。血糖值反映的是瞬间血糖状态。常用葡萄糖氧化酶法测定。抽静脉血或取毛细血管血。可用血浆、血清或全血。如血细胞比容正常，血浆、血清血糖比全血血糖可升高15%。诊断糖尿病时必须用静脉血浆测定血糖，治疗过程中随访血糖控制程度时可用便携式血糖计(毛细血管全血测定)。 当血糖高于正常范围而又未达到诊断糖尿病标准时，须进行0GTT。0GTT应在清晨空腹进行，成人口服。75g无水葡萄糖或82.5g含一分子水的葡萄糖，溶于250～300rnl水中，5～10分钟内饮完，空腹及开始饮葡萄糖水后2小时测静脉血浆葡萄糖。儿童服糖量按每公斤体重1.75g计算，总量不超过75g。

3.糖化血红蛋白(GHbAl)和糖化血浆白蛋白测定GHbAl是葡萄糖或其他糖与血红蛋白的氨基发生非酶催化反应(一种不可逆的蛋白糖化反应)的产物，其最与血糖浓度呈正相关。GHbAl有a、b、c三种，以GHbAlC(A1C)最为主要。正常人A1C占血红蛋白总量的3%～6%，不同实验室之间其参考值有一定差异。血糖控制不良者A1C升高，并与血糖升高的程度相关。由于红细胞在血循环中的寿命约为120天，因此HBA1C反映患者近8～12周总的血糖水平，为糖尿病控制情况的主要监测指标之一。血浆蛋白(主要为白蛋白)同样也可与葡萄糖发生非酶催化的糖化反应而形成果糖胺(fructosamine，FA)，其形成的量与血糖浓度相关，正常值为1.7～2.8mmol/I。。由于白蛋白在血中浓度稳定，其半衰期为19天，故FA反映患者近2～3周内总的血糖水平，为糖尿病患者近期病情监测的指标。

(二)胰岛b细胞功能检查

1.胰岛素释放试验 正常人空腹基础血浆胰岛素约为35～145pmol/I。(5～20mU/L)，口服75g无水葡萄糖(或100g标准面粉制作的馒头)后，血浆胰岛素在30～60分钟上升至高峰，峰值为基础值5～10倍，3～4小时恢复到基础水平。本试验反映基础和葡萄糖介导的胰岛素释放功能。胰岛素测定受血清中胰岛素抗体和外源性胰岛素干扰。

2.C肽释放试验方法同上。基础值不小于400pmol/I。，高峰时间同上，峰值为基础值5～6倍。也反映基础和葡萄糖介导的胰岛素释放功能。C肽测定不受血清中的胰岛素抗体和外源性胰岛素影响。

3.其他检测b细胞功能的方法如静脉注射葡萄糖一胰岛素释放试验可了解胰岛素释放第一时相，胰升糖素一C肽刺激试验反映a细胞储备功能等，可根据患者的具体情况和检查目的而选用。

(三)并发症检查

根据病情需要选用血脂、肝肾功能等常规检查，急性严重代谢紊乱时的酮体、电解质、酸碱平衡检查，心、肝、肾、脑、眼科以及神经系统的各项辅助检查等。

(四)有关病因和发病机制的检查

GA65抗体、IAA及IA_2抗体的联合检测;胰岛素敏感性检查;基因分析等。