肺原性心脏病有哪些症状

更新时间：2023-05-23

心脏病对于很多人来说都是一种不治之症，但是这种看法是错误的，现代的医学技术高速发展，治疗心脏病早已不是难事了，它不仅可以治疗，而且还能够让患者完全康复。但是我们还是要预防心脏病，了解心脏病的具体病状，让自己免受疾病的困扰。那么肺原性心脏病有哪些症状？请看下面详细的介绍。

1慢性肺源性心脏病怎样治疗

1、缓解期治疗

从肺部原发性病变发展到肺心病需要数年至数十年，如在早期或缓解期给予适当的治疗，可以防止发展成为肺心病，或减少急性发作，延长寿命。美国Coorado大学医学中心对72例肺气肿进行康复治疗，并与病情相同未参加治疗72例对照，随访8年，前者存活44%，后者仅29%。国内不少医疗单位对肺心病缓解期康复治疗后，不仅延长了存活期，而且提高了生活质量。肺心病早期或尚未形成肺心病时其气道阻塞和肺动脉收缩具有一定程度的可逆性，缓解期治疗的目的是为了最大限度的改善通气功能，提高呼吸道局部和全身防御能力，以增加机体抵抗力，减少急性发

(1)提高机体免疫力：

机体免疫力下降是慢性肺部疾病反复感染发展为肺心病的主要原因，为提高机体免疫功能可选用以下措施：

①耐寒锻炼：如冷水擦脸、冷水擦身等。

②疫苗注射：如气管炎菌苗、灭活流感病毒疫苗、减活麻疹疫苗、卡介苗素、核酪注射液、人胚注射液、免疫核糖核酸及转移因子等。

③中医中药：中医认为本病是标实本虚，治疗以扶正固本、活血化瘀，提高机体抵抗力，改善肺循环。可用党参、黄芪、沙参、麦冬、丹参、红花等。

④食物要营养丰富：包括蛋白质、氨基酸和各种微量元素、各种维生素。

⑤积极治疗基础疾病：避开污染空气，当寒流袭击或流感流行时，间歇应用抗生素。

(2)改善呼吸功能：

解除支气管痉挛，促进分泌物排出，减少气道阻塞，改善通气功能。

首先消除气道炎症，或避免接触刺激因素减少分泌，如仍有大量分泌可用体位引流、拍背、用力咳嗽或用超声雾化、热蒸汽吸入方法排痰。

吸烟不仅影响纤毛活动，还可反射性引起支气管收缩，增加气道阻力，降低肺泡巨噬细胞局部抗菌作用，影响a-抗胰蛋白酶活力，使通气功能降低。

发挥腹肌作用，增加膈肌活动度，减少呼吸功，改善气体分布，使高度紧张的呼吸肌放松，进行平静不用力的腹式呼吸，在此基础上增加各种肢体活动和躯干活动。也可以练习缩唇呼吸，因慢性阻塞性肺疾患者肺泡弹性降低，呼吸驱动力下降，呼气时气道压力很快降低，等压点向周围移位，气道提早关闭，缩唇呼吸可防止气道过早关闭，增加潮气量，提高肺泡氧分压。另外，鼓励患者参加力所能及的体力活动，或参加气功、太极拳、呼吸体操等体育活动，提高膈肌储备力，延缓由呼吸肌疲劳所致的呼吸衰竭，是康复治疗的一个重要组成部分。

(3)改善心功能：

因肺心病主要原因是肺动脉高压，长期低氧血症是肺动脉高压的主要原因，故提高血氧分压是防止肺动脉高压的关键。近来研究发现长期氧疗可降低肺动脉高压和血细胞比容。长期氧疗即离开医院或返回社会、家庭而进行的氧疗，由于携带式供氧装置及各种节氧装置的应用为长期氧疗提供了有利条件。指征：静息时PaO2<55mmHg，PaO2>45mmHg，SaO2<88%，红细胞数增多，血细胞比容>55%。具体方法：可用鼻塞或选用气管内供氧，即通过环甲膜穿刺，插入细导管留置气管内。每天吸氧>15h，持续数月至数年。每天吸氧时间及吸氧年数越长血流动力学改善越明显，吸氧浓度以<30%为宜。长期氧疗在纠正低氧血症的基础上可缓解肺功能恶化，降低肺动脉压，血细胞比容及血液黏稠度下降，改善心功能，提高运动耐力，改善神经症状，提高生活质量。英国医学中心对慢性阻塞性肺病低氧血症患者每天吸氧15h，随访5年发现吸氧组与非吸氧组生存率分别为55%和33%。国内外大量临床研究都获得相似结论。

可暂时改善通气和气体交换，有利于痰液引流。

服用川芎、赤芍、丹参、桃仁、红花、当归、郁金、鸡血藤等活血化瘀。也可用小剂量肝素、莨菪类药物降低血黏稠度，改善微循环，扩张周围肺小动脉，使肺动脉压下降，减少右心前后负荷，改善心功能。

2.呼吸衰竭治疗

内科呼吸系统疾病中已有详述，本章仅概述治疗原则。

(1)控制呼吸道感染：

呼吸道感染使气道黏膜水肿、充血、分泌物增多，影响了通气功能，发热及频繁咳嗽使耗氧量增加，是诱发呼吸衰竭的常见原因。患者多有长期应用各种抗生素史，为抗生素选择带来一定困难，故选择那种抗生素，其剂量、疗程、用药途径应因人而异，用药要考虑到感染轻重，全身情况。细菌培养及药敏试验，以往用药及药物副作用，尤其注意长期应用抗生素引起继发性真菌感染的可能性。还应注意到呼吸道湿化，引流和提高机体抵抗力是控制感染的重要因素。为了能对感染进行针对性治疗，应尽力做到病原学诊断。引起肺部感染的常见菌有：

尽管肺部感染菌群不断变化，革兰阳性球菌仍然是社区感染的主要病原菌。如肺炎链球菌、金黄色葡萄球菌等，多数对青霉素类药物敏感，也可选用大环内酯类如红霉素、交沙霉素等。对耐药金黄色葡萄球菌可用苯唑西林、万古霉素及第二代头孢菌素，必要时应用耐酶的抗生素如氨苄西林钠-舒巴坦钠(优立新)或阿莫西林钠-克拉维酸钾(安灭菌)。

20世纪80年代以来已成为慢性肺部感染的主要致病菌，如克雷白杆菌、大肠埃希菌等。最好联合用药，如第二或第三代头孢菌素加氨基糖苷类抗生素，对许多耐药菌可应用氟喹诺酮类。

对多数抗生素耐药。以头孢他定(头孢噻甲羧肟)为首选，或抗假单孢菌β内酰胺类(如哌拉西林/他佐巴坦，头孢哌酮-舒巴坦钠等)联合氨基糖苷抗生素或氟喹诺酮类。

近来多用氟康唑(fluconazole，大扶康)治疗。因其毒性低、疗效高而被广泛应用。也可选用5-氟胞嘧啶、酮康唑或咪康唑。两性霉素B抗菌谱广、活性强，因副作用大不作首选，当感染严重上述药物无效时可选用。

首选青霉素联合甲硝唑、克林霉素、β内酰胺类/β内酰胺酶抑制药。

在未做出病原学诊断之前，采取经验治疗。结合病人一般状况、病史、年龄、院内、院外感染，估计可能的致病菌选择用药。

(2)气道通畅：

由于气道急性炎症使气道黏膜充血、水肿，腺体分泌增加，支气管痉挛，影响通气功能，常常是引起呼吸衰竭的主要因素。故除用抗生素控制气道炎症外，应选用以下措施保持气道通畅：

其作用主要是抑制炎症介质释放，消除气道非特异性炎症，减轻气道黏膜水肿。急性期静脉滴注氢化可的松200～300mg/d，渐改为口服泼尼松或吸入倍氯米松或布地奈德，每天800～1000μg为宜。

稀释痰液，促进排痰，如溴己新(必漱平)、N-乙酰半胱胺酸、羧甲司坦(羧甲基半胱胺酸)可溶解黏液，胰脱氧核糖核酸酶、a-糜蛋白酶等可稀释脓痰，使之便于咳出。

除保证血容量、纠正脱水外，应注意气道湿化。神志清醒者可选用超声雾化，对建立人工气道者间断向气管内滴入生理盐水，每次2～5ml，每天量<250ml为宜。

常用氨茶碱，不仅能使气道平滑肌舒张，还有强心、利尿、兴奋呼吸中枢及增强膈肌肌力作用，轻者0.1～0.2g/d，3次/d，重者可静脉注射，维持血药浓度10～20mg/L是安全的。近来，口服缓释片如无水茶碱300mg，2次/d，葆乐辉0.4g，1次/d，可维持恒定的血药浓度，减少用药次数，易为多数患者接受。

鼓励患者多变换体位，用手叩背，促进排痰。也可用细导管插过声门吸痰，必要时以纤支镜插入气管行气道冲洗术或气管切开吸痰及机械通气。

(3)纠正低氧：

低氧血症是引起肺动脉高压的主要原因。纠正低氧血症可缓解肺动脉痉挛，减轻右心负担，是治疗肺心病的重要环节。高碳酸血症患者呼吸兴奋性主要依靠低氧对化学感受器的刺激，如果血氧分压升高太快，低氧的刺激解除，可转入呼吸抑制，加重了呼吸衰竭，故应采取持续低流量吸氧，使动脉氧分压保持在50～60mmHg，即不抑制呼吸又不影响重要脏器的代谢。也有开展紫外线照射回输疗法，有助于提高机体免疫力，增加血液携氧能力，对高血红蛋白患者可分离出细胞，照射回输其他成分的方法可降低血液黏滞性。由于长期缺氧、营养不良、心功能不全等因素，肺心病患者多有呼吸肌疲劳，可酌情选用机械通气。

(4)机械通气：

经以上治疗无好转者，呼吸浅弱，呼吸困难，出现潮式呼吸或呼吸暂停，PaO2<50mmHg，PaCO2>55mmHg，应及时行机械通气。根据患者情况采用不同通气方式如：呼吸衰竭早期、神志清醒、有自主呼吸者采用无创性双水平正压呼吸机(BiPAP);对危重意识障碍、自主呼吸微弱者建立人工气道，采用间歇正压呼吸(IPPB);肺水肿及呼吸窘迫综合征者用呼气末正压通气(PEEP);对心功能不良及休克病人选用高频通气。肺心病呼吸衰竭者肺组织弹性差，气道痉挛，气道炎症使气道阻力变大，输入压应适当增加。但输入压过大可影响循环或造成气压伤，而通气过度会引起呼吸性碱中毒，所以应在血气监测下调整通气方式。

3.心力衰竭治疗

肺心病住院患者中心力衰竭所占比例仅次于呼吸道感染，发生率在25%～70%，病死率10%～20%，仅次于肺性脑病，占死因第2位。积极治疗心力衰竭是减少死亡率的重要环节，肺心病右心衰竭主要是急性呼吸道感染、缺氧、高碳酸血症、细菌毒素、电解质紊乱所致，如及时纠正以上诱因，心力衰竭可以控制，肺心病所致心力衰竭有其特殊性，在治疗上有以下特点：

(1)积极处理诱因：

肺心病诱发心力衰竭主要原因是肺部感染，由于慢性肺部病变所致气道内痰液不易排出，肺组织血管损伤均影响抗生素在局部浓度，使感染不易控制。又因患者多有长期使用抗生素史，体内耐药菌增多，长期使用皮质激素机体免疫力低下，增加了治疗难度。痰菌培养易被口腔菌污染或因已用过抗生素，痰菌培养不易获得阳性结果，所以在接诊后应立即使用抗生素，大多主张联合应用大剂量、静脉滴或静脉注射，如效果不佳也有主张经过纤维支气管镜或留置导管气管内给药。另外，过度劳累、摄入钠盐过多、补液过量、速度过快也是心力衰竭的诱因，应及时纠正。

(2)强心药的应用：

肺心病心力衰竭是否用强心药的问题一直有两种不同意见，有人认为洋地黄对肺心病作用不确切，酸中毒及长期缺氧状态心肌对洋地黄耐受性低，易出现毒性反应，易引起心律失常。也有人认为有一定疗效，毒性低。目前多数认为应用抗生素和利尿药效果不佳的肺心病心力衰竭患者可选用强心药。应用原则是选用速效剂，剂量为常用量的1/2～2/3，如地高辛0.125～0.25mg，1次/d，毒毛花甙K 0.125mg或毛花苷C(西地兰)0.2～0.4mg，溶于50%葡萄糖液20ml中缓慢静脉注入。不同患者或同一患者在不同状态下对强心药反应差异很大，故应根据临床表现酌情调节用量，缺氧时心率增快，故不能单纯观察心率作为调节用量的指标。

(3)血管扩张药物应用：

近来对心衰时血流动力学研究发现扩血管药物能扩张肺动脉，降低肺血管阻力与右室后负荷，增加心排血量，常用药物有：

10～20mg溶于10%葡萄糖液500mL，静脉滴入，1次/d。也有人主张酚妥拉明与间羟胺(阿拉明)同用，防止血压下降。

25mg加入10%葡萄糖溶液500mL，静脉滴入，1次/d，根据血压调整滴速，防止低血压。

硝酸异山梨酯(消心痛)5～10mg，每3小时 1次，病情缓解后酌情减量或停用。硝酸甘油0.5～0.6mg舌下含化，3～6次/d，连用5～10天。酚苄明10～20mg，3次/d。肼屈嗪50mg，3次/d。卡托普利(巯甲丙脯酸)12.5mg，3次/d。硝苯地平(心痛定)不仅能降低肺动脉压，还能缓解支气管痉挛，常用量10mg，3次/d。

(4)利尿药：

利尿药可解除右心室衰竭引起的水钠潴留，减少肺血管阻力和心脏负荷而改善心肺功能，应掌握缓慢、间歇、小量、联合、交替的原则，仅在特殊情况下用强力快速利尿药。注意防止：①快速利尿后血液浓缩，痰液黏稠，不易咳出而影响通气功能;②电解质紊乱尤其易引起低钾、低氯、低镁和碱中毒，可抑制呼吸中枢，降低通气量，碱中毒使氧离曲线左移，不利组织供氧;③利尿过量可使心脏前负荷降低，心排血量下降。目前常用的排钾利尿药有氢氯噻嗪(双氢克尿塞)、呋塞米(速尿)、依他尼酸钠，保钾利尿药有螺内酯(安体舒通)、氨苯喋啶，应用时以排钾利尿药与保钾利尿药合用为好。中药可选用复方五加皮汤、车前子、金钱草等。

(5)降低血液黏稠度：

对红细胞增高者可用肝素50mg加入10%葡萄糖50～100ml静脉滴入;或50mg皮下注射，1次/d。阿司匹林0.6～1.0g/d，仍无效者可试用等溶血液稀释疗法，即放血100～300ml后快速输入等容右旋糖酐10 (409代血浆)或低分子右旋糖酐，使血细胞比容控制在50%以下，可减低肺血管阻力，降低肺动脉压，改善微循环，增加右心排出量。

4.心律失常治疗

肺心病出现心律失常并不罕见，国内报道发生率20%～80%。心律失常类型以激动起源异常多于传导异常，房性期前收缩最多，占30.8%～63%，室性期前收缩占28.2%～40%，阵发性室上性心动过速占3.1%～21.7%，心房颤动占1.5%～15.2%，房室传导阻滞及室速较少见，肺心病并发心律失常预后较差，约13%～30%死于猝死。治疗方法：

(1)治疗发病诱因：

控制感染，防治心衰和呼衰，肺性脑病、纠正缺氧及高碳酸血症、电解质紊乱和酸碱失衡。正确使用利尿药及洋地黄类药物，心律失常多可自行消失或随之好转。

(2)抗心律失常药物应用：

对除去诱因仍未缓解者可酌情选用以下药物，对房性心动过速、房颤或房扑等可用洋地黄、奎尼丁、维拉帕米(异搏定)、地尔硫卓(硫氮卓酮)，对于室性心律失常可用奎尼丁、利多卡因、美西律(慢心律)、胺碘酮治疗，目前认为胺碘酮作用较好，副作用小，可用0.2g，3次/d;恢复窦性节律后改为0.1g，3次/d。

2肺原性心脏病有哪些症状

1、肺、心功能代偿期(包括缓解期)。此期主要是慢性阻塞性肺疾病(简称慢阻肺)的表现。慢性咳嗽、咳痰、气急，活动后心悸、呼吸困难、乏力和劳动耐力下降。体检可有明显肺气肿征，听诊呼吸音减弱，偶有干、湿性啰音，下肢轻微水肿，下午明显，次晨消失。心浊音界常因肺气肿而不易叩出。心音遥远，但肺动脉瓣区可有第二心音亢进，提示有肺动脉高压。三尖瓣区出现收缩期杂音或剑突下示心脏搏动，多提示有右心肥厚、扩大。部分病例因肺气肿使胸膜腔内压升高，阻碍腔静脉回流，可见颈静脉充盈。又因膈下降，使肝上界及下缘明显地下移。

2、肺心功能失代偿期：常出现呼吸性酸中毒及呼吸衰竭、患者心悸气促、恶心呕吐、腹胀纳差、下肢水肿、心串增快等。重者可有明显紫绀、呼吸困难等症状，甚至出现嗜睡、悄悔、谵妄、抽搐、昏迷等肺性脑病表现。

3、实验室检查及其他。血象：红细胞及血红蛋白增高，伴有感染时白细胞总数和中性分类升高。血气分析：动脉血氧饱和度下降，二氧化碳分压增高。心脏超声检查：示右心室肥大，肺动脉增宽。

3慢性肺源性心脏病是怎么回事

1、支气管、肺疾病

以慢支并发阻塞性肺气肿引起的慢性阻塞性肺疾病(COPD)最为常见，约占80%～90%，由此可见，COPD是老年肺心病最主要的病因。其次为支气管哮喘、支气管扩张、重症肺结核、尘肺、慢性弥漫性肺间质纤维化(包括特发性肺间质纤维化和继发性肺间质纤维化)、肺部放射治疗、结节病、过敏性肺泡炎、嗜酸性肉芽肿、隐源性弥漫性间质性肺炎、铍中毒、进行性系统性硬化症、播散性红斑狼疮、皮肌炎、肺泡硬石症等。

2.胸廓运动障碍性疾病

较少见。严重的脊椎后、侧凸，脊椎结核，类风湿性关节炎，胸膜广泛粘连及胸廓成形术后造成的严重胸廓或脊椎畸形，严重的胸膜肥厚，肥胖伴肺通气不足，睡眠呼吸障碍以及神经肌肉疾病如脊髓灰质炎，可引起胸廓活动受限、肺受压、支气管扭曲或变形，导致肺功能受限，气道引流不畅，肺部反复感染，并发肺气肿，或纤维化、缺氧、肺血管收缩、狭窄，使阻力增加，肺动脉高压，发展成肺心病。

3.肺血管疾病

甚少见。累及肺动脉的过敏性肉芽肿病，广泛或反复发生的多发性肺小动脉栓塞及肺小动脉炎，以及原因不明的原发性肺动脉高压，均可使肺小动脉狭窄、阻塞，引起肺动脉血管阻力增加、肺动脉高压和右心室负荷过重，发展成肺心病。偶见于肺动脉及肺静脉受压，如纵隔肿瘤、动脉瘤等，也可见于原发性肺动脉高压。

4.其他

肺部感染不仅加重了低氧和二氧化碳潴留，使肺小动脉痉挛、肺循环阻力进一步增加、肺动脉压更加增高，加重右心室负荷甚至失代偿。反复肺部感染、低氧血症和毒血症可能造成心肌损害和心律失常，甚至发生心力衰竭;原发性肺泡通气不足及先天性口咽畸形、睡眠呼吸暂停综合征等亦可导致肺源性心脏病;其他尚可见于肺切除术后和高原性缺氧等。这些疾病均可产生低氧血症，使肺血管收缩反应性增高，导致肺动脉高压，发展成肺心病。

4慢性肺源性心脏病的检查项目有哪些

1.动脉血气分析

肺心病肺功能代偿期可出现低氧血症或合并高碳酸血症。当PaO2<8kPa(60mmHg)、PaCO2>6.66kPa(50mmHg)，多见于慢性阻塞性肺病所致肺病。

2.血液检查

缺氧的肺心病病人，红细胞及血红蛋白可升高，血细胞比容高达50%以上。合并感染时，白细胞总数增高，中性粒细胞增加，出现核左移现象。血清学检查可有肾功能或肝功能改变，也可出现高钾、低钠、低氯、低钙、低镁等改变。

3.其他

肺功能检查对早期或缓解期肺心病有意义。痰细菌学检查对急性加重期肺心病可以指导抗菌药物的选用。

4.X线检查

除肺、胸基础疾病及急性肺部感染的特征外，尚可有肺动脉高压征：①右下肺动脉干扩张，其横径≥15mm;其横径与气管横径之比值≥1.07。②肺动脉段突出或其高度≥3mm。③中心肺动脉扩张和外周分支纤细，两者形成鲜明对比。④圆锥部显着凸出(右前斜位45°)或“锥高”≥7mm。⑤右心室肥大征。以上5项标准，具有1项即可诊断肺心病。

5.心电图检查

为右心房、室肥大的改变，如电轴右偏，额面平均电轴≥+90°，重度顺钟向转位(V5：R/S≤1)，Rv1+Sv5≥1.05mV，aVR呈QR型及肺型P波。也可见右束支传导阻滞及低电压图形，可作为诊断肺心病的参考条件。在V1，V2甚至延至V3，出现酷似陈旧性心肌梗死图形的QS波。

6.心电向量图检查

表现为右心房、右心室肥大的图形。随右心室肥大的程度加重，QRS方位由正常的左下前或后逐渐演变为向右、再向下、最后转向右前，但终末部仍在右后。QRS环自逆钟向运行或“8”字形发展至重度时之顺钟向运行。P环多狭窄，左侧与前额面P环振幅增大，最大向量向前下、左或右。右心房肥大越明显，则P环向量越向右。

7.超声心动图检查

测定右心室流出道内径(≥30mm)，右心室内径(≥20mm)，右心室前壁的厚度(≥5mm)，左、右心室内径的比值(<2.0)，右肺动脉内径或肺动脉干及右心房肥大等指标，以诊断肺心病。

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5慢性肺源性心脏病如何预防

1.由于绝大多数慢性肺心病是慢性阻塞性肺疾病(COPD)，慢性支气管炎，支气管哮喘并发肺气肿的后果，因此积极防治这些疾病是避免慢性肺心病发生的根本措施。

2.讲究卫生，戒烟和增强体质，提高全身抵抗力，减少感冒和各种呼吸道疾病的发生，呼吸道感染是慢性肺心病患者发生呼吸衰竭的常见诱因，应积极予以治疗。

3.对已发生慢性肺心病的患者，应针对缓解期和急性期分别加以处理，缓解期治疗是防止慢性肺心病发展的关键，可采用：

①冷水擦身，膈式呼吸，缩唇呼气以改善肺通气等耐寒及康复锻炼。