小儿肾病综合症复发怎么办呢

肾病综合症多发于青少年的身上，其实不光是青少年会出现这样的疾病，同样也会出现很多小孩子身上，随着现在的饮食越来越杂乱，吃了一些东西对身体会造成一些疾病的发生，就比如说小儿肾病综合症复发怎么办，这种疾病的复发率比较高，所以往往对人体造成危害，那么小儿肾病综合症复发怎么办呢？我们一起来看看吧。

1小儿肾病综合症的症状有哪些

1.水肿 NS的水肿程度轻重不一，以组织疏松及体位低处为明显，水肿随着重力作用而移动，久卧或清晨以眼睑，后头部或骶部水肿为著，起床活动后则以下肢水肿明显，严重者全身水肿，阴囊水肿或胸膜腔和腹腔积液，甚至心包积液，高度水肿时局部皮肤发亮，皮肤变薄，甚至出现白纹(多见于腹部，臀部及大腿)，皮肤破损则组织液漏溢不止，浆膜腔积液往往产生压迫症状，如胸闷，气短或呼吸困难，胸，腹水往往呈乳白色，含有乳化脂质，蛋白含量很少(为1～4g/L)，比重低于1.016，Rivalta试验阴性，为漏出液，水肿程度与病情及病变严重性无关，虽与低白蛋白血症有关，但不呈密切相关，微小病变型NS往往呈高度全身水肿，膜性肾病和膜增殖性肾炎出现NS时以下肢中度水肿为常见，水肿是肾小球疾病过程中的某一阶段的突出表现，部分病人经数月或1～2年可自行消退，水肿程度往往受钠盐摄入量的影响，在水肿出现之前及水肿时尿量减少。

2.高血压 成年NS病人20%～40%有高血压，水肿明显者约半数有高血压，高血压可为肾素依赖性或容量依赖性，持久性高血压主要与肾脏基础病变有关，如膜增殖性肾炎及局灶节段性肾小球硬化约半数病人有高血压，膜性肾病仅约1/4有高血压，微小病变就更少，即使出现高血压，多数为一过性，水肿消退时血压即恢复正常，一般认为肾小球疾病所致的高血压，尤其在NS时，主要为容量依赖型，但与病理改变有密切关系，如微小病变和膜性肾病时发生的高血压多属容量依赖型;增殖性和硬化性肾小球肾炎所致的 NS，其高血压既是容量依赖性，又可为肾素依赖性，多数为两者兼有，近年有人认为肾小球疾病血浆肾素活性未必增高，甚至部分病人血浆肾素降低，与此同时，有许多证据认为钠排泄障碍是肾小球疾病引起高血压的原因，高血压通常为中度，血压常在18.7～22.7/12.7～14.7kPa(140～170 /95～110mmHg)之间，因此，在NS时很少发生高血压危象或高血压脑病。

3.低蛋白血症与营养不良 长期持续的大量蛋白尿导致营养不良是众所周知的，病人出现毛发稀疏，干脆及枯黄，皮色光白，肌肉消瘦和指甲有白色横行的宽带(Muchreke线)等营养不良的表现，在低白蛋白血症明显时，血浆中其他蛋白浓度也发生改变，分子量较小而所带电荷与白蛋白相似的蛋白质往往降低，其主要从尿中丢失，如甲状腺结合球蛋白(分子量3.65万)，维生素D结合蛋白(分子量5.9万)，抗凝血酶Ⅲ(分子量6.5万)，转铁蛋白(分子量8万)及补体系统的B因子(分子量8万)等从尿中排出增加，在临床上可出现相应的症状。

(1)甲状腺功能降低：NS病人多呈低代谢状态，氧消耗降低可能与全身水肿及皮肤血流量减少有关，30年前人们已发现其血浆蛋白结合碘降低，尿中蛋白结合碘增多，给病人大剂量甲状腺素不会发生高代谢状况，甲状腺碘摄取率正常或增高，这些资料说明三碘甲腺酪氨酸(T3)及甲状 腺素(T4)从尿中排泄增加，致使其血浆浓度降低，病人呈低代谢状态，但血浆游离的T3及T4往往正常。

(2)低钙血症：由于维生素D结合蛋白从尿中丢失，使血浆25-OHD3和1，25-(OH)2D3浓度降低，致肠道钙吸收障碍及骨对甲状旁腺激素反应破坏，病人出现低血钙及继发性甲状旁腺功能亢进，导致骨软化症和囊性纤维性骨炎，血清钙降低与血清白蛋白降低相平衡，一般认为血清白蛋白降低10g/L，则血清钙降低0.25mmol/L，血清游离钙降低 0.05～0.07mmoL/L，此为白蛋白结合钙减少之故，血清白蛋白减少10g/L，则HCO3-升高3.7mmol/L，阴离子间隙下降3mmoL /L，故严重低白蛋白血症时可有代谢性碱血症。

(3)缺铁性贫血：由于持续从尿中丢失转铁蛋白，病人可发生缺铁性贫血，这种低色素小细胞性贫血往往对铁剂治疗无效。

4.继发性感染 由于免疫功能紊乱(B因子，调理素及IgG减少)，大量蛋白质丢失，营养不良等因素使病人极易继发感染，补体系统B因子缺乏，血清调理活性丧失，加以肾内免疫球蛋白分解代谢增加和从尿中丢失，导致机体抗感染能力降低，故易继发感染，NS时常见的为呼吸道感染，尿路感染，皮肤感染及腹膜炎等，这些感染往往使NS进一步恶化，在抗生素未广泛使用时，感染是NS死亡的主因，常规地使用皮质类固醇和抗细胞毒药物治疗NS，使继发感染率有增无减，应用抗菌药物控制和预防细菌感染，则病毒感染和真菌感染发病率又有增加趋势，所以目前感染仍然是NS的重要并发症。

5.高凝状态 NS病人多数处于高凝状态，并有血栓形成的倾向，Addis(1948)首先报道NS病人并发腿部静脉血栓形成，以后相继报道肺动脉，腋，锁骨下，颈外静脉，冠状动脉，肱及肠系膜动脉等血栓形成等，肾静脉血栓形成是由Raver(1840)首先发现，多见于狼疮性肾炎，淀粉样肾病，膜性肾病及膜增殖性肾炎病人，但局灶节段性肾小球硬化症，微小病变及糖尿病肾病时罕见， NS出现高凝状态的原因是多方面的，许多学者确认血小板功能障碍在慢性免疫复合物肾炎的肾小球损害中起重要作用，毛细血管内凝血是导致不可逆性肾小球损害的决定性因素，1972年Cochrene等就指出，免疫复合物诱发血小板聚集是肾小球内慢性纤维蛋白沉积的第一步骤，现已知道，补体成分中的C432，C3b及C6，免疫复合物中的IgG2及IgG4均可使血小板聚集，并释出血小板第3因子，肾小球毛细血管内皮损伤，胶原暴露和血小板聚集(释放ADP)等可促使凝血因子Ⅻ激活，导致血管内凝血，高脂血症是引起血浆黏滞度增加的因素之一。

其他大分子蛋白，如α2-球蛋白(分子量8.2×105)，β-球蛋白(分子量3.2×105)及β-前脂蛋白(分子量5×106～2×107 )均显著增加，在凝血因子中，纤维蛋白原(Ⅰ)，易变因子(Ⅴ)，稳定因子(Ⅶ)，抗血友病球蛋白(Ⅷ)及Staurt因子(X)等增高，而抗凝血酶Ⅲ降低，这些都是血液凝固性增高的重要标志，有人认为纤溶活性降低也有密切关系，并证明NS时纤溶酶原抑制物(α2 -抗纤溶酶)增高，在病程中过度地使用皮质激素和利尿剂可使高凝状态更趋严重，高凝状态易促使血管内血栓形成，肾小球广泛纤维蛋白沉着，肾功能进一步恶化，在NS过程中，如果发生肾静脉血栓形成，则肾内淤血更加严重，肾体积增大，肾功能进一步减退，水肿及蛋白尿加剧。

6.肾功能不全 各种病理类型的NS都可发生肾功能不全，NS并发的肾功能不全有两种类型，即急性及慢性，在临床上急性起病的，表现为急性肾炎综合征，并易发生少尿型急性肾功能衰竭，微小病变型NS及轻微肾病变者较多发生急性肾功能衰竭，除肾内基础病变之外，有效血容量减少，心排血量降低及电解质紊乱等也是诱发因素，其预后如何，与肾内基础病变密切相关，在高度水肿或病变显著活动期，往往合并有肾功能不全，血清尿素氮及肌酐增高，待水肿消退，则恢复正常，慢性肾小球肾炎的NS即使水肿完全消退，肾功能多数不能恢复正常，持久重度蛋白尿病人，可伴有肾小管萎缩和间质纤维化，表现为范可尼综合征，肾小管性中毒，佝偻病或骨质软化症，这些象征着预后不良，就病理类型而言，微小病型NS对皮质激素敏感者，肾功能基本正常，一般不会发生慢性肾功能不全，局灶节段性肾小球硬化往往存在肌酐清除率降低，约10%有氮质血症，早期诊断为局灶节段性肾小球硬化的病人。

在10年之内进展到肾功能衰竭者约占40%，膜性肾病病初肾功能正常，以后缓慢减退，15年发展到慢性肾功能衰竭，在成年占50%，在儿童为 10%～15%，膜增殖性肾炎所致的NS，多数在发病时即有肾功能减退，约半数在10～15年内发展到肾功能衰竭， 临床表现起病可急可缓，起病前可有呼吸道感染或皮肤感染等，亦可无任何诱因，全身性重度水肿为本病突出症状，多伴尿量减少，部分病儿有血尿(肉眼或镜下血尿)，部分病儿有高血压，部分重度水肿肾病患者可有胸腔积液，腹水。

2小儿肾病综合症复发怎么办呢

童肾病综合征突特点三高低即高度浮肿、量蛋白尿、高胆固醇血症低白蛋白血症病情发展迅速严重现全身浮肿胸水、腹水皮肤稍损伤便渗水绝数童肾病综合征病理类型表现微病变型肾病激素较敏应用激素快则周内尿蛋白转阴浮肿消退。

慢月内尿蛋白转阴容易激素减量程复发童肾病综合征容易复发呢? 第激素及免疫抑制剂治标治本。

激素及免疫抑制剂主要通抑制机体免疫暂控制尿蛋白使尿蛋白短间内转阴期抑制免疫功能使机体免疫力降病容易冒引起肾病复发另外足量应用激素控制住尿蛋白随着激素用量减少控制尿蛋白作用越越激素定量肾病复发形激素依赖。

由于激素及免疫抑制剂能调整机体免疫功能没进行损伤肾球修复病解除肾病综合症反复复发 第二童易染、冒导致童肾病综合征反复复发。

肾病患者般说自身抵抗力降容易染、冒童处于期身体各组织尚未发育熟易受疾病侵扰童肾病患者面外界病毒更奈极易导致冒。

染加重病情 原才能使肾病综合征复发?答案:治疗导致肾病综合征根本--修复损伤肾球调整机体免疫功能才能使肾病复发。

3小儿肾病综合症如何鉴别诊断

小儿肾病综合症血化验检查可发现血浆白蛋白减少，使正常的白、球蛋白的比例由1～1.5变为0.5，发生比例倒置，血浆胆固醇增高。有些病儿可在大腿及上臂内侧、腹部及胸部出现和孕妇相似的皮肤白纹或紫纹，尿量明显减少。

由于长期从尿中丢失大量蛋白质，可出现蛋白质营养不良表现，毛发干枯黄萎、毛囊角化、皮肤干燥、指(趾)甲出现白色横纹，发育迟缓、贫血并易感染。有的病儿有血尿及高血压。

诊断肾病综合征主要根据临床表现，凡有大量蛋白尿(24h尿蛋白定量>0.1g/kg，或>3.5g/kg)、高度水肿、高胆固醇血症(>5.7mmol/L,>220mg%)、低白蛋白血症(<30g/L,<3Gg%)均可诊为肾病综合征。

典型病例血清蛋白电泳多提示α2↑↑，而γ↓。部分病儿可有低补体血症，镜下或肉眼血尿、氮质血症或高血压，学龄前儿童>1610.6kPa(120/80mmHg)，学龄>17.3/12kPa(130/90mmHg)，属肾炎性肾病。

对激素耐药(足量激素8周无效或有部分效应)、频繁复发或反复(关年≥2次，1年≥3次者)及激素依赖的肾病，称为难治性肾病。难治性肾病是肾活检指征之一，可明确其病理分型、肾脏病变严重程度以指导治疗。

有高凝状态的患儿凝血酶原时间缩短，血浆纤维蛋白原水平升高，血小板计数高于正常。激素治疗过程中，如实然出现腰痛伴血尿、血压升高、水肿加重或肾功恶化，提示肾静脉血栓形成。

此外，对原发病的分析有助治疗。其中大量蛋白尿和低白蛋白血症为诊断的必备条件。

4小儿肾病综合征发病原因

(一)发病原因

凡能引起肾小球疾病者几乎均可发生NS，分类：

1.临床分类

为目前国内的主要分型方法。

(1)单纯性肾病：即具有肾病综合征的四大临床特点的患者，男性多于女性，临床以单纯性多见。

(2)肾炎性肾病：除具有典型症状外，还同时并有以下特点之一，包括高血压[学龄前小儿，血压高于16/10.7kPa(120/80mmHg)，学龄童高于17.3/12kPa(130/90mmHg)];血尿(离心尿镜下检查红细胞高于10个/Hp);氮质血症(BUN>10.7mmol/L，>30mg/dl)及持续低补体血症。

(3)先天性肾病：生后或生后不久(出生后<2月)即发病，呈现上述典型症状，多有家族史，本病患儿出生体重低(多系早产儿)，宫内窒息，胎粪污染羊水，臀位产及大胎盘均有助于本病之诊断，本病在芬兰发病率较高，在我国罕见，对激素无反应或反应不良，多在生后6月内死于感染，肾衰或其他并发症。

(4)难治性肾病：据我国小儿肾脏病研究小组提出的诊断标准如下：

①对足量激素(如每天泼尼松2mg/kg)8周无效或部分效应，

②勤反复或勤复发(半年内≥2次，1年内≥3次)，

③激素依赖。

2.病理分类

(1)轻微病变型(包括微小病变型)：小儿以微小病变为主。

(2)局灶性，节段性肾小球硬化症。

(3)系膜增生性肾炎。

(4)膜性病变。

3.按临床惯例分类

(1)原发性或特发性：即原始病变发生在肾小球的疾病，按目前国内的临床分型，原发性肾小球疾病中，急性肾小球肾炎，急进性肾小球肾炎，慢性肾小球肾炎及肾小球肾病都可在疾病过程中出现NS，在病理学上，微小病变，局灶性节段性肾小球硬化，膜性肾病，膜增殖性肾小球肾炎以及近年发现的脂蛋白肾小球病，胶原Ⅲ肾小球病，纤维性肾小球病及塌陷性肾小球病都以NS为主要表现，系膜增殖性肾小球肾炎也可发生NS。

(2)继发性肾病综合征：即继发于全身性疾病的NS，病因广泛而复杂，现简扼归纳如下：

①感染性疾患：许多感染均可引起NS，按其病原体分列如下：

A.病毒感染：乙型及丙型肝炎病毒，巨细胞病毒，EB病毒，HIVⅠ型，带状疱疹病毒，柯萨奇病毒及腺病毒等感染，

B.细菌感染：如链球菌，葡萄球菌，肺炎双球菌，沙门菌属，麻风杆菌及梅毒螺旋体等感染，

C.原虫感染：如疟原虫(以三日疟为多见)及毒浆体原虫(toxoplasmosis)感染，

D.寄生虫感染：各型血吸虫[尤以曼森(Manson)血吸虫]，锥虫及丝虫等，

②多系统及结缔组织疾病：如系统性红斑狼疮，系统性小血管炎，类风湿性关节炎，干燥综合征，溃疡性结肠炎，皮肌炎，过敏性紫癜，疱疹皮炎，结节病及牛皮癣等，

③过敏原：如蛇咬伤，蜂螫，花粉，血清，疫苗，毒栎树(poison oak)，常春藤(ivy)，D860，青霉胺及丙磺舒(probenecid)等，

④代谢性疾病：如糖尿病肾病，淀粉样变性，脂蛋白肾病及黏液性水肿等，

⑤肾毒性物质：如汞，铋，金及三甲双酮等，

⑥肿瘤：如霍奇金病，淋巴瘤，慢性淋巴性白血病，多发性骨髓瘤，结肠癌，肺癌，乳癌，胃癌及肾癌等，

⑦其他：如先兆子痫，肾动脉狭窄，肾静脉血栓形成，逆流性肾病，肾移植慢性排异反应，慢性回肠炎，慢性心力衰竭及缩窄性心包炎等。

(3)先天性及遗传性疾病：如Alport综合征，Fabry病，指甲-膑骨(nail-patella)综合征，先天性(芬兰型)肾病综合征及镰状细胞病等。

(二)发病机制

1.发病机制

(1)涎酸学说：即经典的发病机制，系因肾小球上皮足突细胞肿胀，融合，使原有涎酸糖蛋白结构破坏，阴电荷消失而使带负电荷的白蛋白通过而形成蛋白尿。

(2)免疫学发病机制：

①体液免疫参与：包括免疫复合物(IC)，免疫球蛋白异常(血中IgG低下，分解增加，合成减少)，抗体生成减少等诸多因素，

②细胞免疫异常：循环中T淋巴细胞数目减少和功能降低而出现一系列异常变化，

③补体系统：包括旁路途径B因子不足影响机体对带荚膜的大肠埃希杆菌，肺炎球菌的调节能力，补体活力下降，C5b-9(膜攻击复合物)的出现等。

(3)其他因素：包括抗体直接损伤肾小球，中性多形核粒细胞(PMN)释放蛋白溶解酶，产生活性氧，释放阳离子蛋白，单核细胞聚集释放多种蛋白酶，胶原酶，氧自由基，细胞因子，血小板活化因子等均参与肾病发病机制。

(4)水肿：肾病综合征的水肿的机制研究，近年来有不少进展，有低血容量所占比例仅为7%～38%，可用传统观点解释外，更多的研究表明还有很多肾内因素起作用。

(5)高脂血症：对激素耐药的难治性肾病是Ⅳ型高脂血症，即极低密度脂蛋白(VLDL)升高和高密度脂蛋白(HDL)降低，这影响了胆固醇的清除，高脂血症的危害不仅在于易发生动脉粥样硬化，还在于VLDL有肾毒性，可与GBM的多价阴离子结合后进入系膜区致肾损害，使阴电荷减少，膜通透性增加，使大分子脂蛋白在系膜区沉积，终致肾小球硬化，此外，高脂血症不仅增加了血液黏滞度，而且胆固醇沉积使毛细血管内皮壁变粗糙，阴电荷改变，从而使带有阴电荷的血小板沉积而形成血栓，同时纤溶系统出现一系列变化，包括血浆纤维蛋白原，凝血辅助因子(Ⅴ，Ⅷ)，β-血栓球蛋白升高，血小板计数增加，黏附及聚集功能增强，纤维蛋白溶酶和抗凝血酶Ⅲ(ATⅢ)活性降低，酶原因子(Ⅱ，Ⅹ等)下降。

5小儿肾病综合征的饮食注意

1、钠盐摄入：水肿时应进低盐饮食，以免加重水肿，一般以每日食盐量不超过2g为宜，禁用腌制食品，少用味精及食碱，浮肿消退，血浆蛋白接近正常时，可恢复普通饮食.

2、蛋白质摄入：肾病综合征时，大量血浆蛋白从尿中排出，人体蛋白降低而处于蛋白质营养不良状态，低蛋白血症使血浆胶体渗透压下降，致使水肿顽固难消，机体抵抗力也随之下降，因此在无肾功能衰竭时，其早期，极期应给予较高的高质量蛋白质饮食(1~1.5g/kg*d)，如鱼和肉类等.此有助于缓解低蛋白血症及随之引起的一些合并症.

但高蛋白饮食可使肾血流量及肾小球滤过率增高，使肾小球毛细血管处于高压状态，同时摄入大量蛋白质也使尿蛋白增加，可以加速肾小球的硬化.因此，对于慢性，非极期的肾病综合症患者应摄入较少量高质量的蛋白质(0.7~1g/kg*d)，至于出现慢性肾功能损害时，则应低蛋白饮食(0.65g/kg*d).

3、脂肪摄入：肾病综合征患者常有高脂血症，此可引起动脉硬化及肾小球损伤，硬化等，因此应限制动物内脏，肥肉，某些海产品等富含胆固醇及脂肪的食物摄入.

4、微量元素的补充：由于肾病综合征患者肾小球基底膜的通透性增加，尿中除丢失大量蛋白质外，还同时丢失与蛋白结合的某些微量元素及激素，致使人体钙，镁，锌，铁等元素缺乏，应给予适当补充.一般可进食含维生素及微量元素丰富的蔬菜，水果，杂粮等予以补充.