多发性骨髓瘤老人注意了吗

多发性骨髓瘤就诊者多为老年人，老年人的阈值高，平时有个腰腿疼也认为是人老了问题多是正常的，实际这就给误诊漏诊创造了时间，初期往往药不对症，这也是多发性骨髓瘤后期治疗的难点，因此日常生活中要多注意一些症状,详细的让我们一起来看看下面的介绍吧，希望可以帮助到大家。

1老年人多发性骨髓瘤是由什么原因引起的

(一)发病原因

多发性骨髓瘤的病因尚不清楚，可能的发病危险因素有电离辐射和某些化学品的应用，如杀虫剂和除草剂等。流行病学研究发现电离辐射是最有证据的MM危险因素，DNA和DNA上的特殊的原癌基因可能是致癌电离辐射的主要靶位。在原子弹爆炸后的较大剂量辐射幸存者中，经过长期潜伏后，MM的发病增加，而放射线工作者的MM发生与长期低剂量受照射有关，MM的发生危险较正常人群增加2倍。

化学品如杀虫剂、苯和其他有机溶剂与MM发病亦有一定的关系，吸烟、饮酒现认为与MM发病无关。

已有双胞胎和家庭MM发病的报道，但尚无证据证明MM。是一种遗传性疾病。现许多研究集中于HLA、染色体异常、癌基因和与MM有关的环境变化上，有研究表明HLA-B5，HLA-C点的一些抗原，如：HLA-CS、C2也可能与MM有关。在染色体异常方面，较有特异性的14q+的异常，约占MM病的32%，其他一些染色体异常均为非特异性。另外，癌基因如N-ras、c-myc等的激活，以及抑癌基因如Rb、P53等缺陷或丢失与：MM的发病有一定的关系，尤其是近年来对抗凋亡的基因bcl-2的研究，使对MM的发病有了进一步的了解。

免疫系统的慢性抗原刺激如细菌、病毒感染等在MM发病中可能起重要作用，但各种研究结果不一致，需做进一步的流行病学研究。在AIDS高危人群中亦有MM发病的报道，但两者的关系不清。

(二)发病机制

近年来的研究指出，约有80%的患者存在非整倍体骨髓瘤细胞群，表达前B普通急性淋巴细胞白血病抗原(CMLLA)，Ruiz Angulles报道2例多发性骨髓CALLA阳性细胞表达早期到晚期的B细胞相关抗原，如HL-A-DR、CD20、CD21.以及OKT10表面免疫球蛋白;用直接骨髓标本和培养骨髓标本研究发现，骨髓瘤患者前B恶性肿瘤细胞群共同表达胞浆µ、CMLLA、末端脱氧核苷酸转移酶(TDT)和浆细胞抗原(PCA-2，PC-1)，重链和轻链免疫球蛋白基因重排证实这些细胞的单克隆性，经免疫表型及标记指数双标记表明此前B恶性细胞的增殖活性超过骨髓瘤细胞，可能代表骨髓瘤的干细胞，以上结果提示所有血液系肿瘤起源于一种共同的肿瘤性祖细胞。

现已知许多生长因子与B细胞的生长和分化有关，白细胞介素4(IL-4)刺激休止期B细胞进入DNA合成，IL-5促使细胞增殖，IL-6诱导B细胞最后分化成熟到分泌免疫球蛋白的浆细胞，IL-6是骨髓瘤细胞的最重要的生长因子，在进展期的患者中IL-6水平升高，C反应蛋白的含量受IL-6调节，故可间接反映IL-6的量，且测定方法简单，便于观察。

其他生长因子通过IL-6的途径影响骨髓瘤细胞，如粒-巨噬细胞集落刺激因子(GM-CSF)增加瘤细胞对IL-6的反应，从而提高增殖率，IL-1α、IL-1β及肿瘤坏死因子(TNF)能诱导骨髓瘤细胞自身分泌IL-6增多的机制，刺激骨髓瘤细胞生长。能抑制骨髓瘤细胞的因子有γ干扰素。

溶骨性损害是本病的重要表现之一，目前认为骨髓瘤的溶骨损害并非肿瘤细胞浸润引起，而是因瘤细胞分泌破骨细胞激活因子(osteoclast activating factor;OAF)使破骨细胞激活，在骨髓瘤浸润病灶的附近刺激局部骨吸收，同时抑制成骨活性，OAF的活性为IL-1.淋巴毒素、TNF所介导。皮质激素或γ干扰素可阻止这些细胞因子的生成。

导致肾脏病变的原因是综合性的，有高钙血症、瘤细胞直接浸润，游离轻链以及其他蛋白成分引起肾淀粉样变，尿酸产生增多，间质内尿酸结晶沉淀，大量轻链和尿酸可阻塞肾小管管腔，以致肾单位阻塞性萎缩;轻链还可直接损伤肾小管上皮细胞影响浓缩功能，导致氨基酸、糖、磷、钾及其他电解质的丢失增多，即成人Fanconi综合征。个别病例可伴肾病综合征，以上众多的因素中以高钙血症及轻链损伤肾小管最为重要。

2多发性骨髓瘤老人注意了吗

多发性骨髓瘤疼痛的护理。患者被迫体位，病人感腰背部、胸廓和肢体骨游走性骨痛呈进行性加重，尤其身体活动时疼痛剧烈，病人不断呻吟，痛苦面容。此时，我们给予关心、体贴、安慰病人，向病人解释疼痛的原因，遵医嘱给予止痛药，及时有效的止痛至关重要，但一定要选择好给药时间、剂量、给药途径，可使药物在体内保持药物的一定浓度水平，达长期而有效的镇痛效果。反之，如果随意给药，不但起不到止痛效果，反而产生耐药，影响治疗。给药后严密观察止痛效果，也可选用非药物性措施，缓解疼痛，采用放松技术、分散病人注意力，嘱患者多做深呼吸运动，听音乐、看书、讲故事、看电视，多沟通，以转移病人的注意力，适当按摩病人的病变部位，以降低肌肉张力，还可促进血液循环。给病人舒适的体位，减少噪音、光线，温湿度合适，使患者舒适，保证足够的休息和睡眠的时间，还可通过松驰术、生物反馈法、外周神经阻断、针灸等方法，控制疼痛。

多发性骨髓瘤躯体障碍的护理。患者因骨质疏松、胸腰椎破坏性压缩、压迫骨髓导致瘫痪，病人采取被动体位，一定要做好生活护理，协助病人洗漱、进食、大小便、个人卫生、打电话与朋友、家人联系等。协助病人每1～2小时更换体位，保持病人肢体功能位，严密观察肢体受压情况，防止四肢萎缩，给予肢体按摩，进行肢体的被动、主动活动的锻炼，最主要是皮肤护理，长期卧床，建立皮肤护理床头卡，每翻身1次，按时间记录床头卡，并将皮肤情况记录在交接本上，为了防止病理性骨折、活动性骨痛，翻身时至少3人，力量要均匀，步调一致，保持患者的平衡位置。骨突处，垫气圈或谷惠、空心枕，每日用温水擦洗全身，及时更换病衣、床单，保持床铺平整，无污渍，保持皮肤清洁，防止发生褥疮。

3年人多发性骨髓瘤的症状表现

1.骨痛、骨骼变形和病理骨折

骨髓瘤细胞分泌破骨细胞活性因子而激活破骨细胞，使骨质溶解、破坏，骨骼疼痛是最常见的症状，多为腰骶、胸骨、肋骨疼痛。由于瘤细胞对骨质破坏，引起病理性骨折，可多处骨折同时存在。

2.贫血和出血

贫血较常见，为首发症状，早期贫血轻，后期贫血严重。晚期可出现血小板减少，引起出血症状。皮肤黏膜出血较多见，严重者可见内脏及颅内出血。

3.肝、脾、淋巴结和肾脏病变

肝、脾肿大，颈部淋巴结肿大，骨髓瘤肾。器官肿大或者异常肿物需要考虑髓外浆细胞瘤或者淀粉样变。

4.神经系统症状

神经系统髓外浆细胞瘤可出现肢体瘫痪、嗜睡、昏迷、复视、失明、视力减退。

5.多发性骨髓瘤多见细菌感染

亦可见真菌、病毒感染，最常见为细菌性肺炎、泌尿系感染、败血症，病毒性带状庖疹也容易发生，尤其是治疗后免疫低下的患者。

6.肾功能损害

50%～70%病人尿检有蛋白、红细胞、白细胞、管型，出现慢性肾功能衰竭、高磷酸血症、高钙血症、高尿酸血症，可形成尿酸结石。

7.高黏滞综合征

可发生头晕、眼花、视力障碍，并可突发晕厥、意识障碍。

8.淀粉样变

常发生于舌、皮肤、心脏、胃肠道等部位。

4老年人多发性骨髓瘤应该做哪些检查

1.周围血象 贫血一般为中度，属正常细胞、正常色素型，可见红细胞大小不一。血中可有少量幼粒、幼红细胞。白细胞及血小板早期多正常，淋巴细胞和嗜酸粒细胞稍增多。晚期常有全血细胞减少，多系骨髓浸润和化疗药物抑制的结果。由于血浆球蛋白显著增高，涂片上红细胞常排列成缗钱状。红细胞沉降率显著增快，魏氏法可高达100～150mm/h，此在其他疾病少见，并为红细胞计数及血型鉴定带来困难。

2.骨髓检查 具有特异诊断的意义。在疾病初期，骨髓病变可呈局灶性、结节性分布，因此，一次检查阴性不能排除本病，宜作多部位穿刺。由于胸骨易累及，必要时胸骨穿刺应是重要诊断步骤。在骨压痛或X线片发现有病变的部位穿刺，阳性机会较多。骨髓有核细胞多呈增生活跃或明显活跃。当浆细胞在10%以上，伴有形态异常，应考虑骨髓瘤的可能。骨髓瘤细胞虽与浆细胞相类似，但细胞大小形态不一，成熟度也不同，直径一般为15～30µm，圆形至椭圆形;核直径为5～7µm大小，偏于一旁，有1～2个核仁。核染色质较细致、疏松，极少排列成轮轴样，核周围淡染环多消失。胞质丰富或中等量，呈嗜碱性、深蓝色、不透明的泡沫状。有的浆内可有少量嗜苯胺蓝颗粒、嗜酸球状包涵体(russell体)、大小不等的空泡(如桑葚状细胞，morula cell或Mott cell)或棒状大小体。如果细胞质内充满大而浅蓝色空泡，并具有立体感，则称为葡萄状细胞(grape cell)。在IgA的骨髓瘤中还可见到火焰状浆细胞和贮积细胞(thesaurismosis)，胞质多而呈网状结构，并可见到2个核、3个核及少数多核的骨髓瘤细胞。骨髓瘤细胞在涂片中分布不均匀，常成小堆集积。

少数患者骨髓穿刺困难，因为骨髓组织呈胶冻状，黏滞度很大。且由于骨髓组织中夹杂有瘤细胞极度增生及造血细胞贫乏的区域，如果穿刺针恰好位于增生不良的地区，即不易取得骨髓组织。

电镜下发现骨髓瘤细胞的粗糙内质网十分丰富，具有多形性;核糖体普遍减少，高尔基体发达;线粒体一般较大，数目增多，嵴高而膨胀。骨髓瘤细胞胞质中含有很多形态变异的有界膜的包涵体，细胞核内可见有单层膜包围的包涵体，或细丝状平行排列的棒束状小体，可能系贮藏蛋白的堆积。

3.异常球蛋白

(1)高球蛋白血症和M蛋白出现：约95%患者，血清总蛋白超过正常，球蛋白增多，白蛋白正常或减少，白/球蛋白比例倒置。在纸上或醋酸纤维薄膜电泳上可见一异常电泳图形，即M球蛋白，主要为一染色浓而密集的单峰突起的免疫球蛋白区带，少数有双峰，可与正常人多株细胞免疫球蛋白淡染均匀图形相区别。在纸上电泳分析中，单克隆IgG型M球蛋白移动速度可与γ蛋白相等，单克隆IgA型在β区，单克隆IgM、IgE型在γ与β区之间。由于正常IgD和IgE浓度都很低，它们的单克隆免疫球蛋白要超正常浓度10倍以上，电泳中才出现单株峰移动在γ或β区。应用免疫电泳，按M成分的不同，可分为下列各型：①IgG型占50%～60%;②IgA型占20%～25%;③凝溶蛋白或轻链型占20%;④IgD型占1.5%，常伴有λ轻链;⑤IgE型和IgM型则甚为罕见，分别仅占0.5%和<0.1%。此外，尚有1%的多发性骨髓瘤患者血清中不能分离出M蛋白，称“非分泌型”骨髓瘤。少数患者血清中尚存在冷球蛋白，后者在4℃低温自行沉淀，但在37℃又重新溶解。

(2)本周(凝溶)蛋白：本周蛋白是多余轻链所构成，分子量小，可通过肾小球膜而从尿中排出，50%～80%的骨髓瘤患者可阳性。当尿液逐渐加温至45～60℃时，本周蛋白开始凝固，继续加热至沸点时重新溶解;再冷至60℃以下则又出现沉淀。蛋白电泳可在β区或介于β与γ区之间出现1～2条本周蛋白区带。本周蛋白来自血液，由于尿中大量漏出，所以在血清蛋白电泳中反而不能测得波峰。在本病初期，本周蛋白常间歇出现，晚期才经常出现，故本周蛋白阴性，不能排除本病，应反复查尿，最好查24h尿或将尿液浓缩300倍，方可提高本周蛋白检测阳性率。此外，本周蛋白并非本病所特有，如慢性白血病、骨骼转移癌、多发性肉瘤、红细胞增多症、老年性骨质软化症以及纤维囊性瘤等，亦可呈现阳性反应。

4.其他 由于骨质广泛破坏，大量的钙进入血液循环，出现高钙血症。血磷主要由肾脏排出，故肾功能正常时，血磷正常，但晚期病人尤其是肾功能不全时，血磷可显著升高。由于骨髓瘤主要是骨质破坏，而无新骨形成，因此血清碱性磷酸酶大多正常或轻度增高，此与骨转移癌有显著区别。由于瘤细胞的分解，核蛋白破坏，可出现高尿酸血症，严重时引起尿酸结石。约70%患者因本周蛋白与游离钙在肾小管内结合、沉淀及肾小球毛细血管中蛋白淤积而引起肾单位的破坏及肾功能减退，可出现蛋白尿、管型尿及血尿。血清尿素氮和血肌酐增高。部分患者血胆固醇显著降低，治疗后可上升。

影像学检查：多发性骨髓瘤好发于脊柱、肋骨、颅骨、胸骨和骨盆等含红骨髓的部分，为成年人造血最活跃之处，所以脊柱累及的机会最多。长骨如股骨和肱骨的近端，通常仅在晚期时受累，膝和肘以下累及者很罕见。约10%患者骨骼可有X线阳性发现。

骨骼X线表现可有以下3种类型：

1.弥漫性骨质疏松 早期病人在脊柱、肋骨和骨盆等处容易见到弥漫性骨质疏松，如用显微X线摄影，已可见骨小梁变薄和破坏。个别有骨质硬化。

2.溶骨破坏 可见多个圆形、边缘清楚、如钻凿状或鼠咬状骨质缺损阴影，常见于颅骨、骨盆、脊柱、股骨、肱骨头和肋骨。

3.病理性骨折 常位于肋骨和脊柱，脊柱可呈压缩性骨折。

5老年人多发性骨髓瘤进补注意事项

立冬节气，草木凋零，蛰虫伏藏，万物活动趋向休止，以冬眠状态养精蓄锐，为来春生机勃发做准备。此时，大自然阳气潜藏，阴气盛极，人体的阳气也随着自然界的转化而潜藏于内，养生保健当顺应自然界闭藏之律，以敛阴护阳为根本。民间早有“入冬日补冬”的食俗，认为进补可提高人体免疫功能，有助于在寒冷的冬天抵御严寒的侵袭，还能为来年的身体健康打好基础。故有“冬日进补，来年打虎”的民谚。

而立冬节气饮食调养也要遵循“秋冬养阴”、“无扰乎阳”的原则。少食生冷，毕竟易损脾阳;但也不宜燥热，立冬节气前后广州日均最低气温16℃-18℃，最高气温达25℃-27℃，白天较高的气温，外加浓厚的秋燥，大温大热之品易伤阴上火。同时，因为秋冬季节素菜单一，容易造成维生素缺乏，故需多吃新鲜素菜水果，如萝卜、红薯、青菜、豆腐、鲜枣、柿子等。

吃多大鱼大肉，萝卜相比人参、鹿茸适合生活在南方的都市人。俗语说，秋后萝卜赛人参。林嬿钊介绍说，萝卜性味甘、辛、平、微寒，不仅营养丰富，还含有大量的维生素和微量元素，能增强及其免疫力，有较高食疗价值。排骨除蛋白质、脂肪、维生素外，还含有大量磷酸钙、骨胶原、骨黏蛋白等，具有滋阴壮阳、益精补血功效。

另外，林嬿钊还推荐猪脚，富含大量胶原蛋白，可以增强皮肤弹性，改善皮肤的水分，加上花生、红枣、枸杞、黄芪，阴阳调配、气血双补，具有很高的养生保健价值。