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局限性皮下脂肪萎缩的原因是什么

时间:2023-05-23 分类: 肿瘤科 查看: 9

皮下脂肪萎缩症,是当前发病率比较高的一种疾病,这种疾病,如果得不到有效的控制治疗,那么会发病很快,危害也比较严重,所以很多人想尽快得到有效的治疗改善,那么皮下脂肪萎缩症病因和检查有哪些?就来一起看看下面的介绍吧。

1皮下脂肪厚症状

皮下脂肪厚症状:

单纯性肥胖症

(一)体质性肥胖症(幼年起病型肥胖症)

自幼肥胖直至成年,有肥胖家族史,食欲良好,全身脂肪分布均匀,脂肪细胞呈增生肥大,限制饮食及加强运动疗效差,对胰岛素较不敏感。无肥胖病因可查。

(二)获得性肥胖症(成年起病型肥胖症)多于20~25岁起病,由于营养过度、活动量减少及遗传因素而肥胖,脂肪细胞肥大无增生,饮食控制和运动减肥效果较好,体重减轻后胰岛素的敏感性可恢复。

继发性肥胖症

(一)下丘脑性肥胖症

1.下丘脑综合征 多种病因累及下丘脑所致的疾病。

(1)病因:①肿瘤最多见,国内70例本症中有53例为肿瘤,其中颅咽管瘤最多附(25例),其次为松果体瘤(11 例),丘脑肿瘤6例,第三脑室肿瘤4例、室管膜瘤2例,嗅沟脑膜瘤、灰结节肿瘤、异位松果体瘤、鞍上肿瘤、星形细胞瘤各1例。文献报道尚有白血病、转移性癌肿、血管瘤、肪瘤、错构瘤、畸胎瘤、浆细胞瘤神经纤维瘤产经节细胞瘤、髓母细胞瘤、皮肉瘤。恶性血管内皮瘤等。②感染和炎症:结核性或化脓性脑膜炎、病毒性脑炎、流行性脑炎、脑脊髓膜炎、天花、麻疹、水痘、狂犬病疫苗接种、组织胞浆菌病等,国内70例本症中炎症6例;③脑创伤、手术及放射治疗。④血管病变如脑动脉硬化、脑血管瘤、系统性红斑狼疮及其他原因致脉管炎;⑤肉芽肿及退行性变如结核瘤。结节病、网状内皮细胞增生症、嗜酸性肉芽肿。慢性多发性黄色瘤、结节性硬化、脑软化产 经胶质增生等。⑥急性间隙发作性血叶琳病、二氧化碳麻醉、口服避孕药、氯丙酸利血平引起的溢乳一闭经综合征。⑦精神创伤、环境变迁所致功能性障碍等。

(2)临床表现:由于下丘脑体积小、功能复杂,病变常损害多个核群而累及多个生理调节中枢,表现为复杂的临床症群:①多食而肥胖,由于病变累及下丘脑腹内侧核或结节部附近所致,常伴生殖器发育不良(称肥胖生殖无能营养不良症即frohlich综合征人多数表现嗜睡,甚至发作性嗜睡强食症(Kleine-tevlll综合征人患者表现不可控制的发作性睡眠,可持续数小时至数日、醒后暴饮暴食而致肥胖。②内分泌功能紊乱,由于一种或数种下丘脑释放激素或垂体前叶激素分泌紊乱致内分泌功能亢进或减退,如性早熟或者性功能减退,女性闭经,男性肥胖、生殖无能、性发育不全和嗅觉丧失症群;溢乳一闭经,皮质醇增多症、甲状腺功能减退、肢端肥大症、巨人症,尿崩症等。③发热或体温过低。④精神障碍如哭笑无常、定向障碍、幻觉及翩等症。⑤下丘脑性癫痛、头痛、多汗或汗闭、手足发组、括约肌功能障碍、视力减退、视野’缺损及偏盲、血压波动(忽高忽低人瞳孔散大。缩小或两侧不等。)诊断依据①病史中有多食、嗜睡胖、多种内分泌功能紊乱、体温调节异常、汗液分泌异常。②头颅CT、MRIJ线拍片、脑血管造影等检查,以显示颅内病变部位及性质。③垂体前叶激素测定。 ④肾上腺皮质功能及甲状腺功能、性腺功能检查。⑤胰岛功能检查。③下丘脑一垂体功能减退的患者还可考虑’IRH。LRH兴奋试验。①脑脊液检查观察颅内压及白细胞(炎症时白细胞升高人③脑电图。

(二)垂体性肥胖症

1.空泡蝶鞍综合征 因鞍内或鞍旁肿瘤经放射治疗或手术后发生者为继发性空泡蝶鞍综合征,非手术或放疗后引起者为原发性空泡蝶鞍综合征,病因不明,国内报道以鞍区的蛛网膜粘连所致者居多(约占 50%人鞍区的局部粘连使脑脊液引流不畅,正常搏动性脑脊液压力作用下冲击鞍隔,使其下陷、变薄、开放(缺损)、蛛网膜下腔及第三脑室的前下部可疵人鞍内,致蝶鞍扩大,垂体受压而产生一系列临床表现,多次妊娠,妊娠期垂体呈生理性肥大(可增大倍人多次妊娠后垂体增大致鞍隔孔及垂体窝撑大,于分娩后垂体渐回缩,使鞍隔孔及垂体窝留下较大的空间,蛛网膜下腔疵人鞍内,致垂体损伤。垂体瘤或颅咽管瘤发生囊性变,囊破裂与蛛网膜下腔交通致空泡蝶鞍,或垂体瘤自发性变性坏死也可致空泡蝶鞍*床上多见于女性,常有头痛、颅压增高、视力减退和视野缺损用胖、部分患者可呈轻度性腺和甲状腺功能减退,但垂体后叶功能多正常。诊断依据:头颅X线拍片示蝶鞍扩大呈球形或卵圆形,蝶鞍骨质可有吸收;头颅CT可显示垂体窝扩大,垂体萎缩,窝内充满低密度的脑积液;MRI可示垂体组织受压变扁,紧贴于鞍底,鞍内充满水样信号的物质。鞍底下陷。

2.垂体生长激素细胞腺瘤或增生 分泌生长激素(GH)过多,引起全身软组织、骨骼及内脏的增生肥大伴内分泌代谢紊乱,临床上以面貌粗陋、手足肥大、皮肤粗厚、头痛眩晕、蝶鞍扩大等。青春期前发病者为巨人症,青春期后发病者为胶端肥大症,青春期前发病持久不愈至青春期后则表现为肢端肥大性巨大症。本症体重增加非脂肪增多。

3.垂体促肾上腺皮质激素(ACTH)细胞腺瘤大多为微腺瘤、腺瘤分泌过量ACTH,促使双侧肾上腺皮质增生,分泌过量皮质醇导致脂肪、蛋白质、糖代谢紊乱、临床表现向心脏肥胖。满月脸、水牛背、皮肤菲薄、紫纹、痤疮、高血压。精尿病症群、骨质疏松等。

4.垂体泌乳素瘤 为垂体瘤中较多见的一种,大多为女性,由于腺瘤分泌过量的泌乳素(PRL)而致高泌乳素血症。临床上表现溢乳、月经紊乱或闭经、不育、肥胖、水肿、视力减退等;男性患者少见,表现有阳痿、头痛、视力减退或视野缺损。诊断依据;①病史;②PRL测定一般持续大于4.55 nmol/L正常女性0.046~1.14nmol/L,男性 0.046-0.97 0.97nmol/L,如 PRL>0.046~1.14nmol/L有助于本症诊断;③兴奋试验:静脉注射TRHO.5mg或口服甲氧氯普胺(灭吐灵)10mg、奋乃静 8 mg、氯丙喷25 mg后,PRL的反应峰值均<基值的2倍;④头颅X线拍片、CT、MRI有助诊断。

2局限性皮下脂肪萎缩的原因是什么

一)发病原因

先天性脂肪营养不良是常染色体隐性遗传,患者有血缘关系;获得性者可能无遗传基础,常有病毒感染的前驱症状。人们认为获得性全身和部分脂肪营养不良为自身免疫性疾病。

(二)发病机制

本病发病机制尚不清楚,从流行病学、遗传学及临床研究中提出的各种假说多认为:全身性脂肪营养不良与广泛的代谢性和系统性异常有关,交感神经活动的增强可能会加强脂肪的分解;垂体可能分泌了脂肪动员物质,但垂体切除未能纠正脂肪营养不良。另有人发现CRF黑素细胞释放因子和FSH释放因子增加,因此认为下丘脑是主要受到损害的位置。也有人提出脂肪组织的自身免疫破坏学说,但许多患者病变呈斑片状似乎难以用这个学说来解释。肾脏病变的发病机制与脂肪营养不良的关系也未明了。

本病最突出的血清学异常是血C3降低,但低补体血症和(或)补体激活不是肾小球肾炎发生的必须因素。

脂肪营养不良的患者常发生肾脏损害,发生率为15%~30%。其主要肾脏损害类型为Ⅱ型膜增生性肾小球肾炎或致密物沉积病(80%),另20%由广泛外周系膜移行所致。这两种肾小球肾炎的形态学和组织化学特点与非脂肪营养不良患者相同。

有人报道一例Ⅲ型变异型,有这种表型和低血清补体及肾病综合征的患者对糖皮质激素敏感。

由于完全性脂肪营养不良常和糖尿病同时发生,故常发现非糖尿病性肾病。其病理表现与无脂肪营养不良的糖尿病肾病无法鉴别。有报道在无糖尿病的患者,病理表现为肾小球肾炎。脂肪营养不良与肾小球病之间的关系不明。Tuck等报道他们的患者有很小一部分毛细血管存在外周系膜的植入、上皮下和膜内沉积物,但总的来说并无特别的特征。患者血清补体C3水平正常,无蛋白尿,肾功能只有轻微降低。

检查

1.尿液检查 可见蛋白尿、肉眼血尿、镜下血尿、脓尿,少数可见肾病综合征范围内蛋白尿。

2.血液检查 高脂血症、高蛋白血症、高糖血症、高胰岛素血症、尿素氮、肌酐升高、血清补体C3下降。

3常规行 X线、B超、CT、肌电图等检查,可发现肾脏大小、结构有无异常以及尿路结石等。

3皮下脂肪瘤的饮食常识

皮下脂肪瘤一般不用治疗,但较大而且妨碍身体其它功能、有自觉症状者,可先采用中医保守治疗的方法,能取得一定效果。具体治则可以健脾益气、理气化痰为主,方用二陈汤加减。

党参、姜半夏、云苓、姜汁炒竹茄各12g,陈皮、炒白术、炒白芥子、皂刺、制香附各10g,丝瓜络、山慈菇、胆南星、炒二丑各6g,水煎,日服1剂,分3次服。加减:肿块难消加黄芪、白药子、土贝母、陈皮;皮疹在肩背加羌活;在躯干加郁金、柴胡;在腰骶加炒杜仲、川牛膝。 外治:可取山慈菇,醋磨浓汁、外涂患处,每天3~5次,直至肿物消失。

手术:对内科保守治疗不效者,自觉症状明显者,应采取手术切除。术中应对伸展到周围组织中的瘤小叶彻底根除,以免复发。

专家提示:皮下脂肪瘤为良性肿瘤,生长缓慢,无其他症状。多发性或单发较小瘤体,一般不需处理,较大者宜行手术切除。对于临床不能肯定是脂肪瘤,需与其他疾病鉴别时无论肿块大小,都应积极切除,并作活检送病理检查。

皮下脂肪瘤的饮食治疗:第一,从膳食营养平衡开始:1、多食含纤维的食物,因为纤维具有多种重要生理功能。如:通便、降低血液中胆固醇、降血糖、改善肠 道细菌丛和预防癌症。2、综合膳食:1)控制膳食中脂肪的摄入量,有专家提出脂肪所提供的能量每日不应超过7-10%。2)增加蔬菜、水果和 谷类食物在膳食中的比例,膳食纤维摄入量大于30g/天。3)减少蛋、肉、乳等动物性食物的摄入比例。4)控制膳食中盐腌、烟熏和碳烤的食物,不吃霉变和变质的食物,以减少食物中致突变/致癌物的摄入。5)饮酒适量。我们提倡的素食并不是提倡粮食加腌菜的单一膳食,我们提倡以谷类(包括豆类)新鲜蔬菜为主,适当搭配动物性食物(禽、肉、水产、乳、蛋)的平衡膳食。在食物品种方面,无论是植物性的还 是动物性的都要求多样化和新鲜,这一膳食准则不但有利于脂肪瘤预防,而且也符合预防其他慢性疾病和促进健康的要求。第二:尽可能避免接触其他致癌物以达到预防的目的,从而提高人们的生存质量,禁食驴肉狗肉。

4皮下脂肪如何减

下面这套减肥健身操只要6分钟就可以完成,而且能有效减掉皮下脂肪。

①坐在椅子上,上身挺直,双腿分开,脚跟着地,抬起脚尖,用力收缩踝部、小腿和大腿的肌肉,1分钟内重复做30—40次,直到腿部肌肉酸痛为止。

②坐姿,用力抬起脚跟,也可将双手压在膝盖上,以增加运动效果。1分钟内重复做30—40次。皮下脂肪如何减?此运动雕塑腿部线条,使腿形更加完美。

③交替收缩和放松臀肌,1分钟30—40次。皮下脂肪如何减?此节动作可使松弛下垂的臀部变得紧致。

④吸气收腹,默数到5再慢慢呼气并放松腹肌,再吸气收腹,1分钟重复做15—20次,直到腹部有疼痛感为止。

⑤缓慢地用力挺胸,使双肩向后张开,肩胛骨尽量收拢,1分重复做25至30次,理想状态为肩部有酸痛感。

⑥用力握拳再张开,使整个手臂肌肉部有紧张感。皮下脂肪如何减?1分钟内重复做30至40次。此动作可美化手臂线条,使手臂更加紧致光润。 这套操重点在于放松关节和肌肉,对于上班族来说,每天练练效果应该不错。除了有减肥瘦身收紧肌肉外的功效外,对一般的工作肌肉疲劳也很有好处,是不错的减肥方法。

以上练习可以加快呼吸频率和增加呼吸深度,从而改善机体供氧。皮下脂肪如何减?陆教授强调,除了在办公室以外,乘飞机、火车时也不妨练练,可以缓解长时间处于狭小空间导致的机体疲劳。

如果内脏脂肪用饮食的方法更容易调节,那么皮下脂肪如何减?减皮下脂肪通常都需要运动的辅助,而且相对内脏脂肪,皮下脂肪更顽固。

5脂肪瘤会传染吗

脂肪瘤是由成熟脂肪细胞所构成的一种常见表浅良性肿瘤。较常见,多见于中年人(50~60岁)。可发生于任何部位,多见于背部、臀部及四肢,表现为单个和多个皮下局限性肿块,还可见于Gardner综合征的部分表现。细胞遗传学方面研究认为与染色体改变有关。肿物生长缓慢,极少恶变。体积较大时需要手术治疗。那么脂肪瘤会传染吗?下面我们一起来了解一下吧。

脂肪瘤会传染吗?

1、遗传性:

少数病人有家族史或生后即有,多数学者认为与炎症刺激致结缔组织变性,组织内纤维小梁的腺管周围脂肪浸润或由于组织的淋巴供应和血液循环发生障碍,导致脂肪组织沉积有关,还有人认为脂肪瘤的发病与脑垂体前叶性腺激素的分泌有关,另外还有人认为本病的发病与先天性发育不良,全身脂肪代谢障碍以及肠营养不良所致,但证据尚不充分。

2、生理病变:

位于真皮深层,皮下层,呈球形,结节状或分叶状外观,瘤体主要由成熟的脂肪细胞构成,包膜菲薄而完整,纤维组织由包膜向瘤体内分布纤维性间隔,形成小梁分支,将瘤体分隔成大小不等,比正常脂肪小叶为大的小叶,切面浅黄色,质软,脂肪油腻状,小梁内可见血管分布,毛细血管随小梁分支而进入瘤体,瘤体的血管分布常不均匀,在瘤体表面或一侧的血管较多。

3、细胞增生:

当纤维组织增多达瘤体切面一半左右,即称纤维脂肪瘤,若血管成分增多达瘤体切面一半左右,则称血管脂肪瘤。镜下可见毛细血管内皮细胞增生,管腔狭窄,有时伴血栓形成,瘤细胞大小,形态,类似正常脂肪细胞,有时可见灶性黏液变性,该区域出现泡沫细胞,小星形细胞,梭形细胞伴基质黏液样,称为黏液脂肪瘤,肿瘤偶见出血,坏死,钙化,液化或黄色瘤样变。

脂肪瘤会传染吗?专家解释说,脂肪瘤不会传染,身体长了好多脂肪瘤,那是多发性脂肪瘤,一般有皮下脂肪瘤和皮内脂肪瘤。皮下脂肪瘤一般小,周身分布广。皮内脂肪瘤大,周身分布少。脂肪瘤大多都是良性瘤,大了最好是手术取出。最好是少吃带动物脂肪肥肉。

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