长麻疹怎么办

麻疹(measles,rubeola,morbilli)是麻疹病毒引起的急性呼吸道传染病，主要症状有发热，上呼吸道炎、眼结膜炎等，而以皮肤出现红色斑丘疹和颊粘膜上有麻疹粘膜斑为其特征，本病传染性极强，在人口密集而未普种疫苗的地区易发生流行。约2～3年发生一次大流行，我国自1965年，开始普种麻疹减毒活疫苗后，已控制了大流行。那么长麻疹该怎么办？有什么预防方法吗？我们一起来了解一下吧。

1麻疹的症状

典型麻疹

1潜伏期：一般为10天±2天(6～21天)，感染严重或经输血获得感染者潜伏期可短至6天，接受过免疫制剂(全血、血清、免疫球蛋白等)或曾接种过麻疹疫苗而发病时，则潜伏期可延长至3～4周。

临床表现为：在潜伏期末1～2天已可从上呼吸道分泌物中排出麻疹病毒。有些患者于接触麻疹患者数小时后，可出现暂时性轻度上呼吸道症状及低热，甚至有一过性皮疹，但甚罕见。

2麻疹典型病程可划分为三个阶段：前驱期、出疹期和恢复期。

3前驱期：一般持续3～5天，体弱及重症可延长至7～8天，而曾接种过麻疹疫苗或有被动免疫力者则可短至1天。

此临床表现为：体格检查可见口腔及咽部黏膜充血明显，上呼吸道(包括眼结合膜)炎症的卡他症状，常伴胃纳减退，甚至呕吐、腹泻等胃肠道症状。

有发热、咳嗽、流鼻涕、流眼泪、畏光等，伴有不同程度的全身不适。发热常日低夜高，逐日升高，可达39～40℃，婴幼儿可发生高热惊厥，年长儿或成人常诉头痛、头昏、乏力、嗜睡。咳嗽渐加重，多半为干咳，因上呼吸道黏膜炎症常下延至喉部、气管、支气管，咳嗽往往带嘶哑声，年幼儿甚至出现呼吸急促和困难。

发病后2～3天可在磨牙对面的颊黏膜上出现科氏斑，为麻疹前驱期的特征性体征，有麻疹早期诊断价值。

此种细小口腔内疹，呈白色，为0.5～1mm针尖大小，散在于鲜红湿润的颊黏膜上。初起时仅几个，很快增多，且可融合，扩散至整个颊黏膜，以及口唇内侧、牙龈等处，也偶见于眼睑结合膜上，极少发生于硬、软腭。斑点数目少时易在日光下见到细小白点，周围红晕，数目众多时可融合成片，仅见充血的颊黏膜上有细盐样突起颗粒。科氏斑一般维持2～3天，迅速消失，有时在出疹后1～2天还可见到。个别患者在前驱期开始时见到颈、胸、腹部出现风疹样或猩红热样或荨麻疹样皮疹，数小时内就消退，称为前驱疹。有时在腭垂(又称悬雍垂)、扁桃体、咽后壁、软腭处可发现棕红色斑点，出疹期初迅速隐去。

4出疹期：

皮疹：起病后3～5天当呼吸道卡他症状及发热达高峰时开始出现皮疹，常在见到科氏斑后1～2天。首先从耳后发际出现淡红色斑丘疹，渐及头部前额、脸面、颈部，自上而下扩展至胸、腹、背，最后达四肢，直至手心脚底，2～3天就波及全身。皮疹以斑丘疹为主，开始时颜色鲜红，压之退色，大小不等，平均直径2～5mm，分布稀疏分明，至出疹高峰时皮疹数目增多，聚集融合成片，色泽也渐转暗，但疹间皮肤仍属正常，偶见小疱疹或细小出血性皮疹。

其他器官病变症状：病情严重时，尤其伴有心肺衰竭时，皮疹颜色可突然转暗，并快速隐退。随出疹达到高峰全身中毒症状加重，体温进一步升高，可达40℃以上，精神委靡、嗜睡倦怠，或终日烦躁不安，咳嗽加重有痰、唇舌干燥、咽极度充血、眼睑浮肿，分泌物多。颈部淋巴结及肝脾肿大，肺部常闻干、湿啰音。胸部X线检查，可见纵隔淋巴结增大，肺纹理增粗。普种疫苗前年代成人较少患野毒株麻疹病毒引起的自然感染，出疹期中毒症状成人常比小儿为重，皮疹也都密集，但并发细菌感染似较婴幼儿为少。

5恢复期：若无并发症，单纯麻疹自起病至疹退一般病程为10～14天。

此期临床上主要表现：在单纯麻疹患者，当皮疹和中毒症状发展到高峰后，体温常于12～24h内较快下降，随之患者精神好转，呼吸道症状减轻，但咳嗽常可延续较久，食欲大大好转。一般体温下降后2～3天皮疹按出疹顺序依次消退，留下浅棕色色素沉着斑，伴糠麸样细小脱屑，以躯干为多，2～3周内退尽。

非典型麻疹

根据麻疹病毒基因差异、毒力强弱，进入人体数量多少，以及患者年龄大小、健康状况、营养优劣、免疫力的高低等，麻疹的临床发展过程除大多为典型麻疹外，在部分病例尚可呈现以下非典型表现。

轻型麻疹：大多因体内对麻疹病毒有一定的免疫力所致，如6个月前婴儿尚留有来自母体的被动免疫抗体，或近期注射被动免疫制剂，或以往曾接种过麻疹疫苗，以及第二次感染发病者，都可表现为轻症。轻型麻疹潜伏期可延长至3～4周。

此型临床上主要表现：发病轻，前驱期短而不明显，呼吸道卡他症状较轻，科氏斑不典型或不出现，全身症状轻微，不发热或仅有低中度热。皮疹稀疏色淡，病程较短，很少并发症，但病后所获免疫力，特异抗体上升滴度与患典型麻疹者基本相同。

重型麻疹：大多由于患者体质弱，有其他疾病，营养不良、免疫力低下或伴有继发性细菌感染等，使麻疹病情加重，如中毒性麻疹，因麻疹病毒感染严重。

此型临床上主要表现：起病不久即出现高热40℃以上，伴有严重中毒症状，往往神志不清，呼吸急促，唇指发绀，反复惊厥，脉搏细速，呈暗红色，皮疹密集，融合成片。皮疹可呈出血性，形成紫斑，甚至伴发内脏出血、呕血、咯血、便血等(出血性麻疹)，有时皮疹呈疱疹样可融合成大疱(疱疹样麻疹)。有些年幼体弱小儿麻疹皮疹疏淡，未能出透，未及手足心，或皮疹突然隐没，体温下降低于常温，面色苍白或青灰色(中医称白面痧)，四肢厥冷，大多因心功能不全或循环衰竭引起(休克性麻疹)，心率快速、脉搏细弱，呼吸不规则或困难。并发重症细菌性(金黄色葡萄球菌)肺炎或其他病毒性肺炎(腺病毒性肺炎)等也常属重症，常发生心力衰竭，病情重危，病死率高。

异型麻疹：主要发生在以往接种过麻疹灭活疫苗者，当接种4～6年后再接触麻疹急性期患者，就可引起异型麻疹。潜伏期为7～14天。

此型临床上主要表现：多数患者无典型科氏斑。前驱期可突发高热，达39℃以上，伴头痛、肌痛、腹痛、乏力等，而上呼吸道卡他症状不明显，可有干咳，多半无流鼻涕、眼泪、眼结合膜炎等。起病后2～3天出现皮疹，从四肢远端腕部、踝部开始，向心性扩散到达四肢近端及躯干，以下身为多，很少扩散到乳头线以上部位，偶见于头面部。皮疹一般呈黄红色斑丘疹，有时呈2～3mm大小的小疱疹，有痒感，消退时不结痂，皮疹偶呈瘀点、瘀斑或荨麻疹样，常伴四肢水肿。呼吸道症状虽不严重，但肺部有时可闻啰音。X线检查可见肺门淋巴结肿大及肺部片状阴影。此种肺炎可反复延续1～2年。有些患者可表现为肝、脾肿大、肢体麻木、无力和瘫痪，也可临床上不出现明显皮疹，而有其他脏器病变症状。

免疫低下者患麻疹：无论患先天性免疫缺陷或继发性免疫低下(如肿瘤患者、肾上腺皮质激素治疗者、营养不良免疫力衰弱等)，若发生麻疹常患重症，病死率也较高，有报告肿瘤患者的麻疹常不出现皮疹，而一半以上可发生麻疹巨细胞肺炎，并容易并发脑炎。

孕妇和新生儿麻疹：易感孕妇患麻疹病情相对较重，有报告54%因原发麻疹肺炎及其他呼吸道并发症住院。孕妇患麻疹虽不像患风疹易使胎儿发生畸变，但常在妊娠早期引起死胎、稍晚可引起自然流产或死产和早产。患麻疹的孕妇分娩前可经胎盘将病毒传给胎儿，使刚出生的新生儿也可发生麻疹，病情轻重不等，但往往无明显前驱症状而发疹较多。

2怎样预防麻疹

①应首先做好预防接种工作，有计划地按时接种麻疹疫苗，使机体获得对麻疹的自动免疫能力。我国规定初种年龄为8个月，不宜过早接种。

②对于密切接触了麻疹患儿的易感儿应检疫观察3周，应给予注射丙种球蛋白或胎盘球蛋白，使其获得暂时性保护而不致发生麻疹或仅发生较轻的麻疹。

③控制传染源。早期发现麻疹患儿即应早期隔离，避免其他孩子与之接触，以阻断其传播。麻疹患儿一般要隔离到出疹后6天，如并发肺炎，应延长隔离期至疹后10天。

④切断传播途径。患儿衣物应在阳光下爆晒，患儿曾住房间应通风并用紫外线照射消毒。同时应开展麻疹知识宣传教育，了解防治麻疹的常识，提高群众防病保健的水平，流行季节中易感儿童尽量少去公共场所。

3长麻疹怎么办

麻疹西医治疗

患者应在家或送医院隔离治疗至少至出疹后5天，如并发肺炎应再延长隔离5～10天，最好单间隔离，不与有呼吸道感染者接触，专人护理更为恰当。居室应保持空气新鲜、晒到日光、整洁温暖、湿度适宜，但患者不宜直接吹风或过分闷热。应卧床休息至体温正常、皮疹消退。衣着被褥不可过多，以防高热惊厥或出汗过多发生虚脱。口腔、鼻、眼及皮肤应保持清洁，可用生理盐水或温开水每天至少清洗口、鼻、眼2次。多喝温开水或果汁补充水分，饮食宜富营养易消化，清淡为好，但不可忌荤忌油，恢复期食欲增加时可每天加一餐，以促进康复，特别要补充维生素A以提高免疫力，可口服20万U/次，或10万U/d，分2次。已证实患麻疹时给予足量维生素A可大大改善其预后。重视对症治疗，高热时可给小剂量退热剂或头部冷敷，剧咳和烦躁不安者可试用少量镇静剂。为减轻中毒症状，特别对体弱多病者可在早期给予人血丙种球蛋白制剂0.2～0.6ml/kg体重，肌内注射，1次/d，共2次或3次。

麻疹中医治疗

中医认为麻疹系热毒蕴于肺脾二经所致，治则为初热期应驱邪外出，宜辛凉透表，可用宣毒发表汤或升麻葛根汤加减，外用透疹药以促疹出，用生麻黄、芫荽子、西河柳、紫浮萍各15g，置锅内煮沸，以其热气蒸熏患者，待药汁稍冷后可用其擦洗面颈、四肢等，以助透疹，须注意保暖和防止烫伤。见形期(出疹期)治疗宜清热、解毒透疹，除继续外用透疹药蒸洗外，可内服清热透表汤，热症重者可用三黄石膏汤或犀角地黄汤。体虚、面白、肢冷者宜用人参败毒饮或补中益气汤。收没期(恢复期)热降疹收时宜养阴清热，可服沙参麦冬汤或竹叶石膏汤加减。

麻疹并发症的治疗

1、肺炎：治疗同一般肺炎，疑细菌感染时应选用1～2种抗菌药物治疗，中毒症状严重者可短程肾上腺皮质激素治疗，症状好转即减量停药。缺氧者供氧，进食少可静脉补液，总量及钠盐不宜过多，速度宜慢，以免增加心脏负担。体弱、病重迁延不愈者可多次少量输血或血浆，中药可用麻杏石甘汤加减。

2、喉炎：室内湿度宜增高，并蒸气吸入，2次/d或3次/d，呼吸道梗阻缺氧者供氧，可选用抗生素及地塞米松静脉滴注，烦躁者采用针灸及镇静剂有一定帮助，喉梗阻明显者尽早考虑气管插管或切开。

3、心血管功能不全：应及时应用快速洋地黄类药物如毒毛花苷K等缓慢静脉注射，同时服用呋塞米(速尿)等利尿剂，可缓解病情。有外周循环衰竭者应按感染性休克处理。

4、脑炎：处理基本同乙型脑炎，重点采用对症治疗，高热者设法降温，惊厥者止惊，昏迷、瘫痪者加强护理，防止褥疮等。亚急性硬化性全脑炎至今尚无特殊治疗方法。

4麻疹患儿的护理

⊙患儿应安静卧床休息，大人不要带他外出串门，应隔离至出疹后6天。

⊙加强患儿口腔、皮肤等处的护理，如用温开水漱口或脱脂棉蘸上冷水擦洗口腔及鼻眼部的分泌物，保持口腔、眼、鼻及皮肤的清洁等。

⊙居室要保暖、避风、空气新鲜，但室温不宜过高，同时还要保持一定的湿度，要定时通风换气，避免过堂风。室内光线不应太强，要柔和，阳光不能直接照在孩子的眼睛上，也不要让小孩看电视，尤其是有畏光、眼痛等症状的患儿。

⊙在发疹期间，患儿应多喝水，进食清淡、易消化、富有营养的饮食。在出疹期间可用芦根20~30克，或香菜根熬水喝，以帮助出疹。在此期间不宜盖得过多，以免散热不好，引起高热惊厥。

⊙酌情给予对症治疗。如：高热时可用小量退烧药，对于咳嗽明显的患儿可用些镇咳药等，继发细菌感染可给予抗生素，烦躁不安可适当给予苯巴比妥等镇静剂，这些药物都应按医生要求服用。

⊙在护理麻疹患儿的同时密切观察病情变化，如体温、出疹情况、精神状态等等，每日至少给孩子测2次体温，在体温高的数日内，隔5~6小时就要测量1次，每日测4~5次;如有异常情况出现，需及时住院治疗。

5麻疹的发病原因

感染(35%)：

麻疹病毒属副黏液病毒科(paramyxoviridae)，麻疹病毒属(morbillivirus)，与其他副黏液病毒不同之处为无特殊的神经氨酸酶活力，麻疹病毒为单股负链核糖核酸(RNA)病毒，对较大，镜下一般呈球形，径150～300nm，形态多变，有时可呈丝状，病毒中心由核糖核酸和对称的螺旋形衣壳组成，外盖脂蛋白包膜，上有短小突起带血凝素，可凝集猴红细胞，对最早分离的麻疹病毒Edm株进行基因测序，已知其基因组不分节，长度约15893bp，共有六个结构基因，编码六个结构蛋白，从3端开始依次为：核蛋白(N)分子量60×103，磷酸蛋白(P)分子量72×103，膜蛋白(M)分子量37×103，血溶素(F)分子量60×103，血凝素蛋白(H)分子量78×103～80×103以及依赖于RNA的RNA聚合酶-大蛋白(L)分子量210×103，其中N，P，L蛋白与病毒RNA结合，而另外三种M，H，F蛋白则与病毒包膜结合，N蛋白为麻疹病毒的主要蛋白，以磷酸化形式存在，在基因包装，复制和表达方面发挥主要作用，还参加RNA的结合，核膜结构的形成等，P基因可编码三种长度不同的蛋白，即P，C，V蛋白，P蛋白为磷酸化的聚合酶结合蛋白，与N及mRNA结合成复合物，参与RNA的包膜和调控N蛋白的细胞定位，V蛋白和C蛋白可能具有调控复制与转录的功能，L基因编码的蛋白与一般依赖RNA的RNA聚合酶相同，P与L蛋白和核衣壳共同形成核蛋白复合物，M基因编码的膜蛋白处于病毒包膜与核壳体之间，为一种非糖基化蛋白，形成病毒包膜的内层，维持病毒颗粒的完整，作用于病毒的繁殖，与病毒装配和芽生有关，F基因编码融合蛋白，为一种糖基化蛋白，在包膜表层，其前体F0无生物活性，裂解为F1和F2蛋白时才具活性，F蛋白与病毒的血溶活性和细胞膜融合活性有关，当病毒扩散时，使细胞与细胞融合，H基因编码血凝蛋白，为一种糖基化表面蛋白，有血凝作用，为血凝素，在病毒黏附于宿主细胞时起作用，现已知H蛋白含细胞受体结合位点，可与存在于宿主细胞表面的麻疹病毒受体(CD46)结合，启动病毒在宿主体内的感染过程，麻疹感染时，人体可产生对这三种包膜复合蛋白的抗体，F蛋白和H蛋白是麻疹病毒接触人体免疫系统，引起机体产生抗体应答的主要病毒抗原，有认为缺乏对F蛋白的抗体可在临床上引起异型麻疹，而缺乏对M蛋白的抗体则与麻疹亚急性硬化性全脑炎(SSPE)的发病相关。

麻疹病毒可适应人，猴，狗的组织细胞培养，也易在鸡胚细胞中培养传代，从患者标本中分离病毒，一般应用原代人胚肾或猴肾细胞最易成功，细胞培养中可出现两种病变：一为发生细胞融合，形成巨大融合细胞，可含10～130余个核，并有核内包涵体;另一种病变为细胞变成梭形或放线状，人类是麻疹病毒唯一的自然宿主，猴也可发生感染，症状较轻，麻疹病毒野毒株不能感染实验室中小动物，但疫苗株麻疹病毒已可经脑内注射感染新生乳鼠。

麻疹病毒在体外较不稳定，易失活，对热，干燥，紫外线及脂肪溶剂如乙醚，氯仿等极为敏感，故煮沸，日照及一般消毒剂均易灭活，在56℃ 30min即可灭活，在pH7时病毒生存好，而pH<5或>10均不能存活，随患者飞沫排出体外的麻疹病毒在一般室温下其活力至少可维持34h，若病毒悬存于含有蛋白质的物质如黏液中，则其存活时间可延长，因蛋白质可保护病毒不受热和光的影响，受蛋白质保护的麻疹病毒可在-70℃下保存活力5年以上。

遗传因素(20%)：

长年以来一直认为麻疹病毒是遗传性，抗原性稳定的一种病毒，只有一个血清型，但从20世纪80年代以来世界各地分离到的麻疹病毒野毒株，与五六十年代相比，在生物学特性和抗原性上出现不少差异，主要表现为血凝和血吸附性消失，细胞培养敏感范围缩小及发生抗原性漂移，通过测定各地流行的麻疹病毒野毒株基因序列，发现存在各种基因变异，2001年WHO将其划分为八个基因组(A，B，C，D，E，F，G，H)和20余个基因型(A，B1-3，C1-3，D1-9，E，F，G1-3，H1-2)，A型首次于1954年分离到，在全世界分布广泛，几乎包含了所有疫苗株病毒，B型1983首先在非洲分离到，C型70年代曾在美国分离出，以后则在欧洲流行，近年来在高免疫率地区中造成几次暴发流行，D1型于1974年在英国首先发现，其后D3～D5型在亚洲流行，我国台湾也分离到D3型，在南非，美洲近年来有D3，D6型流行，E型1971在美国发现，德国也有，现已不再流行，F型1979于西班牙SSPE患者中发现，G型1983于美国发现，1998年我国首次报道麻疹野毒株分子流行病学情况，证实1993，1994年分离到H型，湖南，山东，河北，北京，海南，安徽等地分离到了H1型，后在越南分离到H2型，上述麻疹野毒株的分子流行病学研究有利于找到麻疹病毒发生变异的因素;鉴定变异毒株及其起源地，流行途径等，对改进现有麻疹疫苗，更好更快地达到消除麻疹的世界目标十分重要。

免疫反应(20%)：

(1)特异抗体的升降：麻疹病毒自然感染后4～10天血凝抑制抗体和中和抗体就在血液中开始上升，而于4～6周达高峰，1年后下降到1/4，但几乎终身保存一定水平，如不再接触麻疹病毒，15年后抗体水平可降至1/16，仍有一定免疫力，补体结合抗体出现较晚，持续时间也短，原发感染后产生的抗体基本都存在于IgM和IgG中，IgM抗体在发热后2～3天即可在血液中检查到，迅速上升，约10天达高峰，其水平可达1∶10万，30～60天后逐渐下降消失，阳性表示近期感染，IgG抗体可与IgM同时或稍晚出现，25～30天达高峰，以后抗体水平渐渐下降，6个月内降至1/4～1/2，以后下降缓慢，维持在低水平，阳性常表示以往感染，在呼吸道局部还可检出sIgA分泌增高，一般在出疹后几天IgG抗体就可高达1∶10万，血凝抑制抗体≥1∶512，患麻疹后能长期保存抗麻疹病毒的免疫力，其机制至今尚不十分清楚，有人认为与患病后曾反复再接触麻疹病毒有关，再接触麻疹病毒后往往不发生明显症状而呈隐性感染，但体内抗体滴度可再次上升，增强特异免疫力，此外，认为对麻疹病毒产生的细胞免疫在预防麻疹再感染中发挥重要作用，即使在抗体水平下降到最低时也能保护机体不发生再感染，从麻疹病毒分子生物学分析中观察到病毒各种基因编码的结构蛋白在感染机体后都可引起各自相应的抗体，其消长动态也各不相同，如抗N，P蛋白抗体在麻疹出疹时就能查到，且滴度上升很迅速，不久即达高水平，抗H蛋白抗体能阻止病毒吸附于敏感的宿主细胞，在皮疹出现时也已可检出，2～3周内滴度明显上升，抗F蛋白抗体能阻止病毒在细胞间扩散，其血液中抗体滴度始终稳定在较低水平，H血凝抑制抗体和F血溶抑制抗体都在中和病毒时起作用，是防止再感染的主要抗体，后者比前者更重要，M膜蛋白抗体在疾病初期3周内只能有50%患者呈阳性，抗体水平也较低。

(2)特异的细胞免疫反应：麻疹病毒感染可引起宿主细胞免疫反应，使T细胞致敏，可出现对麻疹病毒特异的I和Ⅱ类具有细胞毒的T细胞，可引起细胞病变，释放淋巴细胞活性因子，导致单核细胞浸润，多核巨细胞形成和受侵细胞的坏死，同时也使病毒感染终止，麻疹感染过程中，CD8+和CD4+T细胞被激活，参与清除病毒和导致出疹的过程。

(3)干扰素的作用：感染麻疹病毒或接种麻疹活疫苗后6～11天时可在血清中出现干扰素水平上升，持续30天后消失，此种由麻疹病毒引起的干扰素具有保护作用。

(4)麻疹的恢复和抗再感染麻疹病毒感染的恢复主要依靠细胞免疫，特异抗体和干扰素的产生，三者同时在疾病早，中，晚期发生复杂的互动作用，单纯免疫球蛋白缺乏者如得麻疹，其疾病过程仍如一般正常人，病愈后也未出现重复感染;而细胞免疫低下者患麻疹即使采用大剂量免疫球蛋白治疗，其麻疹病程常较严重，迁延不愈，常因而致死，故认为在麻疹恢复过程中细胞免疫所起的作用可能比体液免疫更为重要，然而在预防麻疹感染中血清抗体却起着重要作用，被动免疫的防病机制即在于此，因此，对麻疹病毒的免疫应答应该是机体综合的免疫功能。

(5)非特异免疫反应：麻疹过程中尚伴有其他非特异免疫反应：如急性期中性粒细胞移动能力减弱，白细胞(包括中性粒细胞和淋巴细胞)总数下降，血小板减少，补体系统也受抑制，C3，C4，C1q及C5下降，淋巴细胞转化反应受抑，T细胞和B细胞均减少，血清免疫球蛋白IgA下降，IgM上升，而IgG改变不多，皮肤迟发性超敏反应在自然感染和疫苗接种后都可减弱，这可能与麻疹时细胞免疫反应有关，常由抑制性细胞因子白细胞介素-4的上升引起，由于麻疹病毒感染过程中机体各种免疫反应明显下降，因而使患者原有的湿疹，哮喘症，肾病综合征等疾病暂时得到缓解，但患者却容易出现肺部继发感染，原有结核病灶可出现恶化，结核菌素反应原先呈阳性者，麻疹时或其后可暂时转阴性，伤口愈合也往往迟缓等不良后果。